2021-2022学年辽宁省朝阳市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第1页
2021-2022学年辽宁省朝阳市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第2页
2021-2022学年辽宁省朝阳市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第3页
2021-2022学年辽宁省朝阳市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第4页
2021-2022学年辽宁省朝阳市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第5页
免费预览已结束,剩余4页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2021-2022学年辽宁省朝阳市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.引起肺褐色硬化的是()

A.慢性肺淤血B.肺脓肿C.硅肺D.大叶性肺炎

2.入芝兰之室,久而不闻其香描述的是感受器的哪种特性()

A.编码作用B.适应现象C.适宜刺激D.疲劳现象

3.窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是()

A.最大复极电位低B.4期自动除极速度快C.0期除极速度低D.阈电位与最大复极电位差距小

4.第一心音标志着()

A.心房收缩期开始B.心房舒张期开始C.心室收缩期开始D.心室舒张期开始

5.夹闭兔双侧颈总动脉后全身动脉血压升高,原因是()

A.颈动脉窦受到牵张刺激B.颈动脉窦受到缺氧刺激C.主动脉弓受到牵张刺激D.颈动脉神经传入冲动减少

6.下列关于正常心电图的叙述,错误的是()

A.P波反映两个心房的除极和复极过程

B.QRS波反映两个心室的除极过程

C.P-Q间期反映兴奋从心房传到心室的时间

D.在S-T段期间,心室各部分间不存在电位差

7.诊断病毒性肺炎的组织学依据是()

A.找到包涵体B.找到巨细胞C.找到透明膜D.找到病毒

8.在中枢神经系统中,兴奋性突触传递的主要递质是()

A.甘氨酸B.乙酰胆碱C.谷氨酸D.γ-氨基丁酸

9.小脑绒球小结叶生理功能是()

A.加强远端肢体的精细运动B.协调随意运动C.抑制肌紧张D.维持身体平衡

10.醛固酮的主要作用是()

A.保K+排Na+B.保Na+排K+C.保Na+保K+D.保Na+排H+

二、填空题(10题)11.交感神经兴奋时,可使胃肠运动____,括约肌____,大多数消化腺分泌____

12.引起蜂窝织炎的主要细菌是____,渗出的主要炎细胞是____

13.风湿病时,结缔组织基质发生____变性,胶原纤维发生____坏死

14.胃溃疡底部在镜下可分为____、____、____和____

15.调节呼吸运动的外周化学感受器是____和____

16.冠状动脉粥样硬化最常见的好发部位是____,其次为____

17.消化性溃疡光镜下溃疡底部由浅入深依次为____、____、____、____

18.血栓形成的条件主要有____、____、____

19.阿米巴痢疾的基本病变是____的____炎,形成____溃疡。

20.糖皮质激素的四抗作用是抗____、抗____、抗____、抗休克

三、名词解释(5题)21.交叉配血

22.种植性转移

23.肉芽肿

24.肺气肿

25.继发性颗粒性固缩肾

四、论述题(2题)26.试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要病理变化及其相应的临床病理联系

27.心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?

五、问答题(2题)28.简述门脉性肝硬化引起门静脉高压的原因

29.何谓中心静脉压?测定中心静脉压有何临床意义?

参考答案

1.AA长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色,称为肺的褐色硬化

2.BB感受器的生理特性有4个:适宜刺激、适应现象、换能作用、编码作用。简称感受器生理特性的二适二作用。入芝兰之室,久而不闻其香描述的是感受器的适应现象,是典型的快适应现象,快适应的作用是利于感受器再接受新的刺激

3.BB窦房结P细胞4期自动除极速率最快,每分钟发生兴奋的频率最快,自律性最高,通过抢先占领和超速驱动压抑的机制,实现对心脏其他部位活动的控制,故窦房结为全心活动的正常起搏点

4.C第一心音标志心室进入收缩期。它的强弱可反映房室瓣的功能状态及心肌收缩的强弱。第二心音标志心室进入舒张期。它的强弱可反映动脉瓣的功能状态、主动脉和肺动脉内压力的高低。

5.DD夹闭兔双侧颈总动脉后,导致颈动脉窦内的血流中断而血压降低,颈动脉神经传入冲动减少,降压反射作用减弱,动脉血压升高

6.AP波反映两心房除极的电位变化

7.AA病毒包涵体的检出是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据

8.CC谷氨酸是脑内含量最高的氨基酸,在中枢内分布极为广泛,几乎对所有的神经元都有兴奋作用,是脑内主要的兴奋性递质

9.DD小脑有维持身体平衡、调节肌紧张、协调随意运动三大功能,其中维持身体平衡与前庭小脑(绒球小结叶)有关;调节肌紧张与脊髓小脑(小脑前叶与部分后叶)有关;协调随意运动与皮层小脑(小脑半球)有关

10.BB醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收、K+的排泄,继而促进Cl-和水的重吸收。醛固酮的主要作用概括为保Na+排K+和保Na+排K+保水。其结果是:血Na+升高、排K+降低、循环血量增多、尿量减少

11.减慢、收缩、增强

12.溶血性链球菌、中性粒细胞

13.黏液样、素样

14.渗出层

15.颈动脉体

16.左冠状动脉前降支、右冠状动脉主干

17.渗出层

18.心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

19.盲肠及升结肠变质性口小底大的烧瓶状

20.炎

21.交叉配血:在体外将供血者的红细胞和受血者的血清相混合称主侧;受血者的红细胞和供血者的血清相混合称为次侧。以两侧均无凝集反应者为配血相合,可以输血;如果主侧有凝集反应,不管次侧结果如何,均为配血不合,绝对不能输血

22.种植性转移:当体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官浆膜时,瘤细胞可脱落并像播种一样种植于体腔的浆膜或其他器官表面,继续生长并形成多个转移瘤

23.肉芽肿:炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚的结节状病灶

24.肺气肿:指末梢肺组织(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气呈持久性扩张,并伴肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态

25.继发性颗粒性固缩肾:慢性肾小球肾炎时,双肾体积对称性萎缩缩小、质地变硬,颜色苍白、表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质分界不清,肾盂固有脂肪组织增多,称继发性颗粒性固缩肾

26.(1)病理变化为肉眼观,两侧肾脏轻到中度肿大,被膜紧张。肾脏表面充血,有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点,故称大红肾、蚤咬肾。镜下病变:①肾小球:肾小球体积增大,系膜细胞和内皮细胞增生,内皮细胞肿胀;较多中性粒细胞和较少单核细胞浸润;毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小球血量减少;基膜纤维素样坏死。②肾小管:近曲小管上皮细胞变性,管腔内出现蛋白管型。③肾间质:充血、水肿,并有炎细胞浸润。④电镜检查:有电子密度较高的沉积物,通常呈驼峰状或小丘状,多位于脏层上皮细胞和肾小球基膜之间。(2)临床病理联系:主要临床症状是尿的变化(少尿、血尿、蛋白尿)、水肿和高血压,表现为急性肾炎综合征。由于肾小球毛细血管损伤,造成通透性增加,故常有血尿、蛋白尿和管型尿。患者常有轻、中度水肿,其原因是肾小球滤过率减少,而肾小管再吸收功能相对正常,引起水、钠潴留所致,也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛和通透性增加有关。患者出现高血压的主要原因与水、钠潴留引起的血容量增加有关

27.心肌细胞在一次兴奋过程中,膜电位将发生一系列有规律的变化。(1)有效不应期:动作电位从0期去极化开始到复极化3期膜电位到-55mV,无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化,此期称为绝对不应期。绝对不应期之后,在膜电位由-55mV恢复到-60mV这段时间里,足够强的刺激可引起很小的局部去极化反应,但仍不能全面去极化产生动作电位,此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。(2)相对不应期:在有效不应期之后,膜电位由-60mV复极化到-80mV这段时间内,若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激,可以引起动作电位,此期兴奋性有所恢复,但低于正常。(3)超常期:相对不应期之后膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间里,一个低于阈值的刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见,这一时期内心肌的兴奋性超过正常,故称为超常期。心肌兴奋时,兴奋性变化的主要特点是:有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩,从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。

28.门脉性肝硬化时,患者门静脉压力升高至2.49kPa(25.5cmH2O)以上,其发生机制有:①小叶中央静脉及肝窦周围纤维组织增生,造成窦性阻塞,使门静脉循环受阻;②假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,即窦后性阻塞,进而妨碍门静脉血液回流;③肝动脉与门静脉的小分支在汇入肝窦前形成异常吻合支,压力高的肝动脉血流入门静脉,使门静脉压力增高

29.右心房内或胸腔

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论