急性呼吸窘迫综合课件

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDis1正常肺ARDS的肺

2概念是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。（8版内科学）（以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症）ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。概念是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进3AcuteLungInjury:

•双侧肺浸润

•无左房高压

•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.AcuteLungInjury:

ALI和ARDS定4柏林定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）柏林定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺5病因病因6病因常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。在中国，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%病因常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。7发病机制ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。是系统性炎症反应综合症（SIRS）发病机制ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、8病理改变主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤）主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。临床表现为发病迅速、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。病理改变主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔9肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通10急性呼吸窘迫综合课件11ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化ARDS病理改变分期渗出期12ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）13ARDS分级标准ARDS分级标准14

上海市ARDS协作组工作

参加单位

市一医院,中山肺科和外科ICU,新华MICU,瑞金肺科,市六院呼吸科,长征急救科,华山呼吸科,上海市医院,华东RICU,华山中心ICU,仁济SICU收治病例和治疗结果

2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。PaO2/FiO2=112±40.3mmHg;APACHEII18.6±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。ShanghaiARDSStudyGroup.IntensiveCareMed2004,30:2197-2203上海市ARDS协作组工作 参加单位 Shangh15

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306ARDS死亡率020406080838485868788816诊断标准（中华医学会呼吸病单分会制定）（1）有ALI/ARDS的高危因素（2）急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫（3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2)≤300mmHg（ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分数值（FiO2）≤200mmHg（ARDS）（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影（5）PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS诊断标准（中华医学会呼吸病单分会制定）（1）有ALI/ARD17急性呼吸窘迫综合征的柏林定义急性呼吸窘迫综合征的柏林定义18ALI/ARDS的治疗原则（1）治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。（2）纠正缺氧：给予高浓度氧吸入，可用面罩给氧。（3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（6~8ml/kg）通气。（4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。（5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。（6）加强营养支持及监护。（7）糖皮质激素：表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。ALI/ARDS的治疗原则（1）治疗原发病，预防ALI/AR19抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展抗感染治疗ARDS治疗抗炎治疗常规治疗研究进展20治疗目标治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗目标治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防21治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施原发病的治疗治疗措施去除病因特别强调感染的控制原发病的治疗22ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O。ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病23ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手24ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官25机械通气吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压<30～35cmH2O,若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年来认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。FiO2：即吸氧浓度，只要氧合指数（PaO2/FiO2）满意，PaO2/FiO2正常值为400-500mmHg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmHg则提示肺呼吸功能障碍。FiO2应尽量低，FiO2>60%即为高浓度吸氧。机械通气吸气平台压又称暂停压(pausepressure)26平台压气道峰压气道压力时间吸气期平台压气道峰压气时间吸气期27急性呼吸窘迫综合课件28通气方式的选择如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气通气方式的选择如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密29通气模式的选择如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+压力支持通气（psv）+呼气末正压（peep）；如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续控制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)。通气模式的选择如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）30通气策略①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volumetargeted）为压力目标型(pressuretargeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，PHC)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（bestpeep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。通气策略①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容31通气策略的原则小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)策略：小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围，减少气压伤发生的概率和严重程度，但是可能会使通气量不足，导致氧合下降,PaCO2升高，体内呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷闭。事实上，人体对于逐渐升高的PaCO2具有较好的耐受性。因此，为减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤，选用较常规较低潮气量，允许PaCO2适当升高，这就是允许性高碳酸血症(PHC)。此外，机械通气相关性肺损伤不仅仅是和潮气量有关系，更重要的是和机械通气时的平台压有关系，平台压力控制在30cmH2O下能够明显改善生存率。肺复张(RM)：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。肺复张可以增加肺泡的通气面积，改善肺内气体分布，纠正通气/血流比值失调，减少肺泡上皮的损伤。现常用肺复张方法分为控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法和压控法通气策略的原则小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)策略32一般认为，ARDS的病程早期实施RM的效果较好，肺泡改变以塌陷为主的ARDS，RM效果较好，肺泡改变以炎症实变为主的效果较差。打开陷闭的肺泡只是RM的一部分，更为重要的是如何维持陷闭肺泡的开放，选择合适的PEEP是关键。一般认为，ARDS的病程早期实施RM的效果较好，肺泡改变以塌33主要通气参数调节范围①吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期FiO2<0.6。②peep一般保持在5-15cmH20。③潮气量（vt）选择：目前推荐小潮气量通气（vt6-8ml/kg），在定容模式下应参考气道平台压（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH20；vt的大小还需根据peep水平调整，peep水平高vt宜小，在小vt通气条件下，可适当增加呼吸频率（rf）来代保证分钟通气量，但rf增加不宜大于30次/分，否则亦易致肺损伤，此时可接受低通气状态，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66-13.33kpa；PH不宜过低，若PH<7.20可适当补充碱。

注意：采取PHC时应注意排除颅内高压、严重心功能不全等禁忌症。主要通气参数调节范围①吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期34机械通气对肺损伤的影响机械通气对肺损伤的影响35不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或

PEEP不适当TNFIL-6结果:肺不张低氧血症高碳酸血症结果:

V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压“气压伤”不适当急性肺损伤TNF结果:结果:36出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.NEnglJMed,2000;342:1301-1308出院前死亡率010203040死亡率(Percent)637撤机的指征和方法

病情得到控制后，PaO2>60mmHg时开始减PEEP或CPAP，每次减2-3cmH20，间隔6-8小时病情稳定，减至20cmH20时（约需24-36小时），渐下调FiO2至0.3，如PaO2>60mmHg观察维持6-8小时。若病情稳定,可撤离呼吸机；撤机后留管观察2-4小时，病情稳定可考虑拔管。机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤（包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿等）、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。撤机的指征和方法

病情得到控制后，PaO2>60mmHg时开38ARDS的预防强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间(＞15h)高浓度氧吸入过量输血(液)，尤其是库存已久的血尽快纠正休克，使骨折复位、固定防止误吸ARDS的预防强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危39影响ARDS预后的因素原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续＞1周，病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3-＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍影响ARDS预后的因素原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓40案例（记录时间2015-1-23）患者4天前因“右膝关节外伤后肿痛”在当地医院治疗出现发热，39.0℃，伴畏寒寒战，胸闷气短，活动后明显，能平卧，无咳嗽咳痰。查CT：两下肺感染，右下肺为主。MRI：右股骨下端前内方软组织挫伤，血肿，右髌上囊积血，右内侧半月板后角变性。给予泰能等抗感染、消炎止痛等治疗，仍有发热。来我院查血气：PH7.469，PO248.8mmHg，PCO227.5mmHg，考虑重症肺炎，呼吸衰竭收入。有高血压病史，血压控制可。案例（记录时间2015-1-23）患者4天前因“右膝关节外41ARDS影像学变化潜伏期：（1）既往无呼吸系统病史和（或）基础疾病为非呼吸系统疾病者X胸片大多正常。（2）少部分患者的X胸片上可见到肺血管纹理增多，边缘模糊，提示间质性肺水肿。肺损伤期：肺毛细血管通透性增强以及间质和肺泡渗出加重。成以两肺弥漫性渗出为主的改变，胸片变现为两肺散在的大小不等、边缘模糊的浸润行斑片状阴影。白肺：由于肺损伤和渗出性改变进行性加重，斑片状模糊阴影会进一步扩散，融合成大片状，或大致两肺密度均匀一致的磨玻璃样改变，伴有气管充气相，心脏边缘不清或消失。1-2周后，肺泡的渗出开始吸收并可伴肺纤维细胞增生，随访胸片时可见阴影逐渐吸收和出现纤维化样改变。（肺弥漫性浸润影）ARDS影像学变化潜伏期：（1）既往无呼吸系统病史和（或）基42急性呼吸窘迫综合课件43案例---影像学（入院第1天）两肺大片实变影，以右肺明显，呈“白肺”改变。急性呼吸窘迫综合征？急性肺水肿？案例---影像学（入院第1天）两肺大片实变影，以右肺明显，呈44相关治疗亚胺培南西司他丁钠（泰能）、盐酸莫西沙星片、头孢哌酮钠舒巴坦钠、替考拉宁---抗感染；氟康唑---抗真菌病呼吸机辅助通气、高频吸氧呋塞米---利尿甲泼尼龙琥珀酸钠针---免疫疗法磷酸奥司他韦胶囊---流感预防性治疗丙泊酚、枸橼酸芬太尼---镇静低分子量肝素---抗凝，预防静脉血栓人血白蛋白注射液---补白蛋白相关治疗45案例---影像学（入院第2天）两肺野透亮度较前稍清晰，纹理显示较前清晰。两肺弥漫渗出性病变（较前好转），急性肺水肿？感染？案例---影像学（入院第2天）两肺野透亮度较前稍清晰，纹理显46案例---影像学（入院第4天）两肺弥漫渗出性病变（较前进展）两肺透亮度较前减低。案例---影像学（入院第4天）两肺弥漫渗出性病变（较前进展）47案例---影像学（入院第6天）两肺透亮度较前增加两肺弥漫渗出性病变较前好转案例---影像学（入院第6天）两肺透亮度较前增加48谢谢谢谢49急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDis50正常肺ARDS的肺

51概念是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。（8版内科学）（以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症）ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。概念是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进52AcuteLungInjury:

•双侧肺浸润

•无左房高压

•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.AcuteLungInjury:

ALI和ARDS定53柏林定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）柏林定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺54病因病因55病因常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。在中国，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%病因常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。56发病机制ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。是系统性炎症反应综合症（SIRS）发病机制ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、57病理改变主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤）主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。临床表现为发病迅速、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。病理改变主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔58肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通59急性呼吸窘迫综合课件60ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化ARDS病理改变分期渗出期61ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）62ARDS分级标准ARDS分级标准63

上海市ARDS协作组工作

参加单位

市一医院,中山肺科和外科ICU,新华MICU,瑞金肺科,市六院呼吸科,长征急救科,华山呼吸科,上海市医院,华东RICU,华山中心ICU,仁济SICU收治病例和治疗结果

2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。PaO2/FiO2=112±40.3mmHg;APACHEII18.6±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。ShanghaiARDSStudyGroup.IntensiveCareMed2004,30:2197-2203上海市ARDS协作组工作 参加单位 Shangh64

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306ARDS死亡率020406080838485868788865诊断标准（中华医学会呼吸病单分会制定）（1）有ALI/ARDS的高危因素（2）急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫（3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2)≤300mmHg（ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分数值（FiO2）≤200mmHg（ARDS）（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影（5）PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS诊断标准（中华医学会呼吸病单分会制定）（1）有ALI/ARD66急性呼吸窘迫综合征的柏林定义急性呼吸窘迫综合征的柏林定义67ALI/ARDS的治疗原则（1）治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。（2）纠正缺氧：给予高浓度氧吸入，可用面罩给氧。（3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（6~8ml/kg）通气。（4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。（5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。（6）加强营养支持及监护。（7）糖皮质激素：表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。ALI/ARDS的治疗原则（1）治疗原发病，预防ALI/AR68抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展抗感染治疗ARDS治疗抗炎治疗常规治疗研究进展69治疗目标治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗目标治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防70治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施原发病的治疗治疗措施去除病因特别强调感染的控制原发病的治疗71ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O。ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病72ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手73ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官74机械通气吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压<30～35cmH2O,若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年来认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。FiO2：即吸氧浓度，只要氧合指数（PaO2/FiO2）满意，PaO2/FiO2正常值为400-500mmHg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmHg则提示肺呼吸功能障碍。FiO2应尽量低，FiO2>60%即为高浓度吸氧。机械通气吸气平台压又称暂停压(pausepressure)75平台压气道峰压气道压力时间吸气期平台压气道峰压气时间吸气期76急性呼吸窘迫综合课件77通气方式的选择如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气通气方式的选择如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密78通气模式的选择如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+压力支持通气（psv）+呼气末正压（peep）；如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续控制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)。通气模式的选择如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）79通气策略①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volumetargeted）为压力目标型(pressuretargeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，PHC)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（bestpeep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。通气策略①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容80通气策略的原则小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)策略：小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围，减少气压伤发生的概率和严重程度，但是可能会使通气量不足，导致氧合下降,PaCO2升高，体内呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷闭。事实上，人体对于逐渐升高的PaCO2具有较好的耐受性。因此，为减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤，选用较常规较低潮气量，允许PaCO2适当升高，这就是允许性高碳酸血症(PHC)。此外，机械通气相关性肺损伤不仅仅是和潮气量有关系，更重要的是和机械通气时的平台压有关系，平台压力控制在30cmH2O下能够明显改善生存率。肺复张(RM)：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。肺复张可以增加肺泡的通气面积，改善肺内气体分布，纠正通气/血流比值失调，减少肺泡上皮的损伤。现常用肺复张方法分为控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法和压控法通气策略的原则小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)策略81一般认为，ARDS的病程早期实施RM的效果较好，肺泡改变以塌陷为主的ARDS，RM效果较好，肺泡改变以炎症实变为主的效果较差。打开陷闭的肺泡只是RM的一部分，更为重要的是如何维持陷闭肺泡的开放，选择合适的PEEP是关键。一般认为，ARDS的病程早期实施RM的效果较好，肺泡改变以塌82主要通气参数调节范围①吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期FiO2<0.6。②peep一般保持在5-15cmH20。③潮气量（vt）选择：目前推荐小潮气量通气（vt6-8ml/kg），在定容模式下应参考气道平台压（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH20；vt的大小还需根据peep水平调整，peep水平高vt宜小，在小vt通气条件下，可适当增加呼吸频率（rf）来代保证分钟通气量，但rf增加不宜大于30次/分，否则亦易致肺损伤，此时可接受低通气状态，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66-13.33kpa；PH不宜过低，若PH<7.20可适当补充碱。

注意：采取PHC时应注意排除颅内高压、严重心功能不全等禁忌症。主要通气参数调节范围①吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期83机械通气对肺损伤的影响机械通气对肺损伤的影响84不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或

PEEP不适当TNFIL-6结果:肺不张低氧血症高碳酸血症结果:

V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压“气压伤”不适当急性肺损伤TNF结果:结果:85出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.NEnglJMed,2000;342:1301-1308出院前死亡率010203040死亡率(Percent)686撤机的指征和方法

病情得到控制后，PaO2>60mmHg时开始减PEEP或CPAP，每次减2-3cmH20，间隔6-8小时病情稳定，减至20cmH20时（约需24-36小时），渐下调FiO2至0.3，如PaO2>60mmHg观察维持6-8小时。若病情稳定,可撤离呼吸机；撤机后留管观察2-4小时，病情稳定可考虑拔管。机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤（包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿等）、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。撤机的指征和方法