急性冠脉综合征课件

急性冠脉综合征()急性冠脉综合征()0（优选）急性冠脉综合征()（优选）急性冠脉综合征()动脉粥样硬化的演变泡沫细胞脂纹中层损伤动脉粥样硬化纤维斑块损伤破裂从第一个十年从第三个十年从第四个十年脂层积累平滑肌和胶原血栓形成血肿AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374动脉粥样硬化的演变泡沫中层动脉粥纤维损伤从第一个十年从第三个定义急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)

是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征定义急性冠状动脉综合征美国因ACS住院率急性冠脉综合症（ACS）每年有1500000人住院不稳定性心绞痛心肌梗死(Q-waveandnon-Q-wave)CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–1292750000750000美国因ACS住院率急性冠脉综合症（ACS）每年有15006-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromesT-waveinversion

ACSSTACSGrangerCBetal.JAmCollCardiol.1998;31:79A.%Cumulativemortality

at6monthsSTMIwith

fibrinolytics6-monthMortalityforAcute

C急性冠脉综合征课件急性冠脉综合征造成不同临床结果机制在于：粥样斑块的破裂附壁血栓大小远端是否栓塞急性冠脉综合征造成不同临床结果机制在于：粥样硬化性栓塞是一个普遍存在的进展过程正常脂纹纤维斑块粥样斑块斑块破裂血栓形成心梗缺血性脑卒中/TIA腿缺血坏死无症状心血管死亡年龄增大稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定心绞痛}ACS粥样硬化性栓塞是一个普遍存在的进展过程正常脂纹纤维斑块粥样斑急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样

血栓形成的典型表现不稳定性心绞痛非Q波

心肌梗死Q波心肌梗死脑卒中外周动脉疾病共同的致病基础-动脉粥样血栓形成动脉粥样血栓形成事件(心肌梗死、脑卒中、血管性死亡)斑块破裂血小板活化和聚集血栓形成急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样

血栓形成的典型表急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNE急性冠脉综合征课件急性冠脉综合征课件薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成巨噬细胞密集浸润

Boyleetal.JPathol

1997;181:93-9.PathologyofAcuteCoronarySyndromes薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成巨噬细胞密集浸润Boyle急性冠脉综合征课件CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevationCK-MBorTroponinTroponinel图示左冠前降支PTCA冠状动脉内支架术（Intracoronarystenting，ICS）是在PTCA的基础上将金属支架置于冠脉病变处，可有效防治急性血管闭塞，并能降低PTCA术后的再狭窄。在降低死亡率上没有一种溶栓剂明显好于其他药物TnI阳性诊断NSTEMI；3、冠状动脉狭窄≥50%阿司匹林75-325mgST-segmentelevationMural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

Indirectantithrombindrugs急性心肌梗死的溶栓辅助治疗5、24小时内两次心绞痛发作国外GUSTO方案：抗因子Xa作用较抗凝血酶（IIa)作用强。Evidencelevel:C主要心血管事件（MACE）国外GUSTO方案：再闭塞率低，复发缺血事件少图示左冠前降支PTCA具抗原性，可发生过敏反应**Lancet2000;355:1936-1942急性冠脉综合征的诊断症状ECG生化指标

CK-MBTnI/TnT图示左冠前降支PTCA急性冠脉综合征的诊断诊断ECG生化危险分层接诊怀疑急性冠脉综合征ST段持续抬高无ST段持续抬高高危低危TnT/TnI胸痛正常ECG或ECG不确定TnI或TnT两次阴性可能不是ACS治疗二级预防CK-MBECG生化危险分层接诊怀疑急性冠脉综合征ST段持续抬高无STUAP和NSTEMI鉴别病因、机制、临床表现基本相似，区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同CK－MB标准：

CK－MB大于正常两倍，则诊断NSTEMI；反之UAPTnI标准：

TnI阳性诊断NSTEMI；反之UAPUAP和NSTEMI鉴别病因、机制、临床表现基本相似，区别仅UAP/NSTEMI危险分层栓塞表现急性危险因素反复心绞痛ST段压低动态ST段改变肌钙蛋白升高血管造影见血栓影长期危险因素一般情况临床指标年龄心梗史,CABG史糖尿病,心衰生化指标CRP,IL-6,BNP肾功能，纤维蛋白

心血管影像指标EF血管病变程度UAP/NSTEMI危险分层栓塞表现急性危险因素反复心绞痛长UAP/NSTEMI危险分层TIMI评分：1、年龄≥65岁2、3个以上危险因素3、冠状动脉狭窄≥50%4、ST段变化5、24小时内两次心绞痛发作6、近1周内服用过阿司匹林7、心脏损伤标志物升高每一变量计1分，最多7分，简单易得有一定局限性，如未包括心功能等UAP/NSTEMI危险分层TIMI评分：抗缺血药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂抗凝药物：肝素、低分子肝素抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受体拮抗剂调脂干预：他汀类冠脉重建：TIMIIIIB试验；FRISC-II；TACTICS-TIMI18非ST段持续抬高ACS治疗5类治疗：抗缺血药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂非ST段持续抬高低分子肝素的优势：疗效方面：比小剂量肝素抗凝效果更好可以预计的临床效果固定剂量良好的药代动力学（半衰期长，可每日一至两次给药）抗因子Xa作用较抗凝血酶（IIa)作用强。

安全性方面：出血的风险减少血小板减少症发生减少由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。抗凝药物低分子肝素的优势：疗效方面：抗凝药物Unfractionatedheparin

vsplacebo*33%RR普通肝素与低分子肝素比较*JAMA1996;276:811-5**Lancet2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWHvsplacebo**LMWHvsUnfractionated

heparin**AA47%12%EvidACSwithoutpersistentST-segmentelevation

IndirectantithrombindrugsUnfractionatedheparin

vsplac非持续性ST段抬高的ACS

抗血小板药物阿司匹林

75-325mg

Threetrialshaveconsistentlyshownasignificant

reductionofdeath/MIADP受体拮抗剂:

Balsanostudy(抵克力得，Ticlopidine)CURE(波力维，Clopidogrel)Evidencelevel:AEvidencelevel:CEvidencelevel:BIIBIIIA受体抑制剂:

MultiplestudiesEvidencelevel:A非持续性ST段抬高的ACS

抗血小板药物阿司匹林75-调脂药物降脂目标病人分类药物治疗开始标准治疗目标值冠心病危险因素TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)无无240160220140无有220140200120有220120180100调脂药物降脂目标病人分类药物治疗开始标准治疗目标值冠心病危险ADP受体拮抗剂:用法：150万UUK1hr静脉滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12hJPathol

1997;181:93-9.使梗死相关血管早期、完全及持续开放。急性心肌梗死（AMI）常见死因具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床再通标准。6-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromes对前壁心梗、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次/min）治疗意义更大TnI/TnT抗凝药物：肝素、低分子肝素阿司匹林75-325mg国内TUCC方案：比小剂量肝素抗凝效果更好（TimeofDoor-to-Ballon)，应控制在90+30min内，最好60min内。4-5h外膜下心肌坏死。是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征动脉粥样硬化血栓形成的样例纤维蛋白降解产物(FDP)因此，介入治疗是溶栓治疗的重要补充手段。使梗死相关血管早期、完全及持续开放。冠脉重建TIMIIIIB试验FRISC-IITACTICS-TIMI18以上试验证实早期干预进行血管重建优于早期保守治疗ADP受体拮抗剂:冠脉重建TIMIIIIB试验UAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗反复缺血表现反复胸痛动态ST改变(ST段压低或短暂性升高)心梗后心绞痛肌钙蛋白升高糖尿病血流动力学不稳定重要心律失常(VF,VT)

强化抗凝治疗冠脉血管重建UAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗反复缺血表现强化抗凝无ECG改变二次肌钙蛋白阴性停用肝素口服ASA,氯吡格雷,β阻滞剂,硝酸酯类,

(钙拮抗剂)运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远期危险性UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗

无ECG改变停用肝素运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远UAP/NSTEMI长期治疗措施加强危险因素控制ASA,Clopidogrel(9月)Β阻滞剂调脂治疗ACEIUAP/NSTEMI长期治疗措施加强危险因素控制急性心肌梗死（AMI）常见死因

大面积梗死导致泵衰竭；室性快速性心律失常或心脏停博（原发性或药物性）；心脏破裂；再梗死；梗死扩展和心室扩张。急性心肌梗死（AMI）常见死因急性心肌梗死治疗上的进展冠心病监护病房(CCU)建立死亡率降低一半（30%→15%）溶栓治疗开展死亡率又降低一半（15%→8%）急性心肌梗死治疗上的进展急性心肌梗死治疗重点的转移

在过去十多年中，急性心肌梗死的处理重点已从预防和治疗恶性心律失常转移到减少梗死范围和预防再梗死及心室重构方面，突出了心肌的挽救。急性心肌梗死治疗重点的转移

在过去十多年中，急性心肌梗死的处急性心肌梗死的治疗一般治疗吸氧镇静、镇痛通便抗缺血药物治疗硝酸酯类药物

β受体阻滞剂钙拮抗剂抗血小板治疗血管重建溶栓介入治疗急性心肌梗死的治疗一般治疗溶栓治疗的理论基础冠脉内血栓形成是AMI的原因七十多年争论焦点因果关系？

70年代末证实：血栓形成是AMI的原因而非结果早期再灌注可挽救和保护濒死心肌病理研究：冠脉闭塞后18min—内膜下心肌坏死；4-5h外膜下心肌坏死。犬实验：冠脉闭塞后40min再灌，可挽救60-70%危险区域；3h后仅10-20%；>6h几乎不能溶栓治疗的理论基础冠脉内血栓形成是AMI的原因急性心肌梗死的溶栓治疗目的使梗死相关血管早期、完全及持续开放。临床意义降低死亡率：30天死亡率25－30％至7-8％缩少心梗面积，改善心功能减少并发症提高生活质量获得的短期存活率益处可维持1－10年以上急性心肌梗死的溶栓治疗目的LDL-C(mg/dl)大冠状动脉的灌注不理想早期再灌注可挽救和保护濒死心肌急性心肌梗死治疗上的进展（ACC/AHA指南IIb类适应征）CK-MBorTroponin（ACC/AHA指南I类适应征）人员心外膜冠脉的早期开放高危低危CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–12924、酶峰前移，CK－MB<14hr或总CK<16hr用药到血管开放有时间延迟（>45min）冠状动脉内支架术（Intracoronarystenting，ICS）是在PTCA的基础上将金属支架置于冠脉病变处，可有效防治急性血管闭塞，并能降低PTCA术后的再狭窄。ACSwithpersistentUAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗JPathol

1997;181:93-9.梗死相关血管灌注TIMIII－III级运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远期危险性1、2小时内胸痛明显减轻或消失急性心肌梗死的溶栓治疗适应征两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mV），或提示AMI病史伴LVBBB；起病时间<12hr，年龄<75岁。（ACC/AHA指南I

类适应征）对前壁心梗、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次/min）治疗意义更大ST段抬高，年龄>75岁。治疗收益相对少，危险性大，没1000例可挽救10例，慎重权衡后可考虑。（ACC/AHA指南IIa

类适应征）ST段抬高，发病时间12－24hr。收益不大，有进行性胸痛或广泛抬高可考虑。（ACC/AHA指南IIb

类适应征）LDL-C(mg/dl)急性心肌梗死的溶栓治疗适应征两个或急性心肌梗死的溶栓治疗禁忌征收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg近期（2－4周）活动性内脏出血（月经除外）可以主动脉夹层目前正使用治疗剂量抗凝药物（INR2.0-3.0），已知出血倾向近期创伤史，包括头部外伤、创伤性或长时间心肺复苏近期（<3周）外科大手术近期（<2周）不能压迫部位大血管穿刺曾使用链激酶（尤5天－2年）或对其过敏，不能重复使用妊娠活动性消化道溃疡急性心肌梗死的溶栓治疗禁忌征收缩压>180mmHg和/或舒张溶栓效果影响因素时间窗：时间就是心肌，时间就是生命心梗部位年龄：>75首选PCI糖尿病：糖尿病患者得益多，视网膜病变不是禁忌血压：收缩压<100mmHg可降低病死率18％，≥175mmHg下降12％溶栓效果影响因素时间窗：时间就是心肌，时间就是生命溶栓剂概述作用机理：纤溶酶原激活剂激活剂（SU.UK.tPA.SCU-PA.APSAC）抗激活剂纤溶酶原纤溶酶纤溶酶抑制剂纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物(FDP)2抗纤溶酶2巨球蛋白溶栓剂概述作用机理：纤溶酶原激活剂激活剂（SU.U急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法尿激酶（UK）直接激活纤溶酶原；半衰期14－20min；无抗原性，不过敏用法：150万UUK30min静脉滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12h

国内TUCC试验90分钟开通率53％，TIMI3级28％链激酶（SK）与纤溶酶原结合成复合物间接激活；半衰期23－29min；具抗原性，可发生过敏反应用法：150万UUK1hr静脉滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12hGUSTO试验90分钟开通率54％，TIMI3级29％急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法尿激酶（UK）急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法Rt－PA

体内自然存在，半衰期短，单独应用再闭塞率高，需同时应用肝素国外GUSTO方案：先注射15mg，继之30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再60min静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/hr静脉滴注，以APTT调整肝素给药剂量，维持APTT60~80s

国内TUCC方案：

50mgRtPA（8mg静脉滴注，42mg在90min内静脉滴注），肝素用法同前再通率79.3％急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法Rt－PA溶栓药物选择再通率不同在降低死亡率上没有一种溶栓剂明显好于其他药物应强调尽早溶栓缩短胸痛发作至到达医院时间和到达医院至溶栓时间，对于前者超过1hr的可考虑院前溶栓，后者应在30min内溶栓药物选择再通率不同溶栓再通标准冠状动脉造影梗死相关血管灌注TIMIII－III级临床评价标准

1、2小时内胸痛明显减轻或消失

2、2小时内ST段抬高最明显导联下降≥50％

3、2－3小时内出现再灌注心律失常

4、酶峰前移，CK－MB<14hr或总CK<16hr具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床再通标准。2是预测再通强有力指标

溶栓再通标准冠状动脉造影LMWH较少再闭塞更高的晚期血管开放率较少住院期间再梗ST段变化缓解更完全抗血小板药物ASA氯吡格雷GPIIb/IIIa受体阻滞剂

心外膜冠脉的早期开放改善组织灌注急性心肌梗死的溶栓辅助治疗LMWH急性心肌梗死的溶栓辅助治疗急性心肌梗死的溶栓治疗并发症过敏出血早期危险

24hr内死亡增加，但以后可抵消早期死亡率增高急性心肌梗死的溶栓治疗并发症过敏用药到血管开放有时间延迟（>45min）目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)LDL-C(mg/dl)Sigwart等于1986年首先应用于临床。阿司匹林75-325mg主要取决于患者到达急诊室至开始首次球囊扩张的时间UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗FusterVetalNEJM1992;326:310–318*JAMA1996;276:811-5口服ASA,氯吡格雷,β阻滞剂,大冠状动脉的灌注不理想目前的溶栓方法治疗STEMI的不足LDL-C(mg/dl)Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)动脉粥样硬化血栓形成的样例薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成近期（<3周）外科大手术先注射15mg，继之30min内静脉滴注0.目前AMI的ＰＴＣＡ(二)急性冠脉综合症（ACS）目前的溶栓方法治疗

STEMI的不足大冠状动脉的灌注不理想90分钟TIMI3级血流±60%禁忌征限制使一些患者，特别老年人（40％）不能接受溶栓治疗用药到血管开放有时间延迟（>45min）无创性再灌注指标特异性不高颅内出血发生率高0.5–1.0%用药到血管开放有时间延迟（>45min）目前的溶栓方法治疗

急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死（AMI）后早期再灌注能减少梗死面积，改善左室功能及降低死亡率。由于溶栓成功后，再闭塞（Reocclusion），再梗死（Reinfarction）和再发缺血（RecurrentIschemia）的发生率较高。因此，介入治疗是溶栓治疗的重要补充手段。许多大系列的研究（TIMI,TAMI等）均证明能有效的减少溶栓后的残留狭窄，从而减少再梗死率及死亡率。

急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死（AMI）后早期再灌AndreasGruentzig，1977年，经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）。AndreasGruentzig，1977年，经皮腔内冠状急性心肌梗死的介入治疗PTCA支架植入术优点梗死相关血管开通率高，95％以上死亡率低（30天3％）脑卒中率低再闭塞率低，复发缺血事件少适应征范围广技术要求高设备人员急性心肌梗死的介入治疗PTCA目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)直接或立即（DirectorImmediate）PTCA:AMI早期直接PTCA，常用于：

(1)溶栓禁忌证者，如近期有出血史，手术和外伤史，难治性高血压等；

(2)诊断不明者，如AMI病史不典型或LBBB者，可直接从冠造和PTCA受益；

(3)导管室能在短时间（〈30分〉准备就绪开展PTCA者；

(4)如AMI冠造示MI相关血管并非全闭，则可直接PTCA而不用溶栓目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)直接或立即（Director目前AMI的ＰＴＣＡ(二)急救性（Salvage）PTCA:

AMI合并心源性休克时，急诊PTCA为首选，其结果引人注目。

在IABP或新肺旁路支持下则更安全。补救性（Rescue）PTCA:

发病〈24小时，IV溶栓失败，胸痛未缓解，PTCA可挽救存活心肌，限制MI面积扩大。半择期（Semi-elective）PTCA:

溶栓成功后7-10天内，有心肌缺血或冠脉再闭者。择期（Elective）PTCA:

AMI后4-6周，用于再发心绞痛或有心肌缺血客观依据，如运动试验、Holter、201TI扫描等证实有心肌缺血，可择期PTCA。

目前AMI的ＰＴＣＡ(二)急救性（Salvage）PTCA:PTCA的器械材料导引导管球囊导管Y接头0。014导引导丝压力泵三联三通三环注射器动脉鞘0。035导丝PTCA的器械材料导引导管球囊导管Y接头0。01PTCA

示意图导引导管球囊导管导引导丝导引导丝（保护侧枝）图示左冠前降支PTCAPTCA示意图导引导管球囊导管导引导丝导引导丝（保护AMI时冠脉内支架植入术对AMI时PTCA未获再通或并发冠脉内膜撕裂者植入支架，成功率80-94%。并发症发生率与成功的PTCA相似；对AMI者原发支架植入也可获满意效果。

AMI时冠脉内支架植入术对AMI时PTCA未获再通或并发冠脉冠状动脉内支架术

冠状动脉内支架术（Intracoronarystenting，ICS）是在PTCA的基础上将金属支架置于冠脉病变处，可有效防治急性血管闭塞，并能降低PTCA术后的再狭窄。Sigwart等于1986年首先应用于临床。目前已成为冠心病介入治疗中的一个重要手段。

冠状动脉内支架术冠状动脉内支架术（Intracorona（TimeofDoor-to-Ballon)，应控制在90+30min内，最好60min内。CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–1292PTCA的器械材料70年代末证实：血栓形成是AMI的原因而非结果收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg再闭塞率低，复发缺血事件少人员Sigwart等于1986年首先应用于临床。冠状动脉内支架术（Intracoronarystenting，ICS）是在PTCA的基础上将金属支架置于冠脉病变处，可有效防治急性血管闭塞，并能降低PTCA术后的再狭窄。以上试验证实早期干预进行血管重建优于早期保守治疗收益不大，有进行性胸痛或广泛抬高可考虑。Sigwart等于1986年首先应用于临床。早期再灌注可挽救和保护濒死心肌ASA,Clopidogrel(9月)普通肝素与低分子肝素比较在降低死亡率上没有一种溶栓剂明显好于其他药物急性心肌梗死治疗重点的转移抗因子Xa作用较抗凝血酶（IIa)作用强。LDL-C(mg/dl)硝酸酯类药物PCI时间窗控制主要取决于患者到达急诊室至开始首次球囊扩张的时间（TimeofDoor-to-Ballon)，应控制在90+30min内，最好60min内。

TimeofDoor-to-Ballon与死亡率关系TimeofDoor-to-Ballon30天死亡率TimeofDoor-to-Ballon30天死亡率<60min1.0%>90min6.4%61~75min3.7%未进行PTCA14.1%76~90min4.0%（TimeofDoor-to-Ballon)，应控制在9Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)国外GUSTO方案：运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远期危险性主要取决于患者到达急诊室至开始首次球囊扩张的时间早期再灌注可挽救和保护濒死心肌口服ASA,氯吡格雷,β阻滞剂,UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗急性冠脉综合症（ACS）死亡率降低一半（30%→15%）目前的溶栓方法治疗STEMI的不足UAP/NSTEMI长期治疗措施再闭塞率低，复发缺血事件少冠脉内血栓形成是AMI的原因ASA,Clopidogrel(9月)（ACC/AHA指南IIb类适应征）再闭塞率低，复发缺血事件少有一定局限性，如未包括心功能等JPathol

1997;181:93-9.MACE发生率8％，就地SK溶栓23％，SK加转运15％(acutecoronarysyndrome,ACS)转运至有条件中心实施PCI术与就地溶栓比较试验病例数主要心血管事件（MACE）AIR-PAMI13830天MACE发生率降低（8.4vs13.6）LIMI244MACE发生率8％，就地SK溶栓16％，SK加转运14％PRAGUE300MACE发生率8％，就地SK溶栓23％，SK加转运15％C-PORT4536周MACE发生率降低42％Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗急性冠脉综合征()急性冠脉综合征()58（优选）急性冠脉综合征()（优选）急性冠脉综合征()动脉粥样硬化的演变泡沫细胞脂纹中层损伤动脉粥样硬化纤维斑块损伤破裂从第一个十年从第三个十年从第四个十年脂层积累平滑肌和胶原血栓形成血肿AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374动脉粥样硬化的演变泡沫中层动脉粥纤维损伤从第一个十年从第三个定义急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)

是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征定义急性冠状动脉综合征美国因ACS住院率急性冠脉综合症（ACS）每年有1500000人住院不稳定性心绞痛心肌梗死(Q-waveandnon-Q-wave)CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–1292750000750000美国因ACS住院率急性冠脉综合症（ACS）每年有15006-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromesT-waveinversion

ACSSTACSGrangerCBetal.JAmCollCardiol.1998;31:79A.%Cumulativemortality

at6monthsSTMIwith

fibrinolytics6-monthMortalityforAcute

C急性冠脉综合征课件急性冠脉综合征造成不同临床结果机制在于：粥样斑块的破裂附壁血栓大小远端是否栓塞急性冠脉综合征造成不同临床结果机制在于：粥样硬化性栓塞是一个普遍存在的进展过程正常脂纹纤维斑块粥样斑块斑块破裂血栓形成心梗缺血性脑卒中/TIA腿缺血坏死无症状心血管死亡年龄增大稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定心绞痛}ACS粥样硬化性栓塞是一个普遍存在的进展过程正常脂纹纤维斑块粥样斑急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样

血栓形成的典型表现不稳定性心绞痛非Q波

心肌梗死Q波心肌梗死脑卒中外周动脉疾病共同的致病基础-动脉粥样血栓形成动脉粥样血栓形成事件(心肌梗死、脑卒中、血管性死亡)斑块破裂血小板活化和聚集血栓形成急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样

血栓形成的典型表急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNE急性冠脉综合征课件急性冠脉综合征课件薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成巨噬细胞密集浸润

Boyleetal.JPathol

1997;181:93-9.PathologyofAcuteCoronarySyndromes薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成巨噬细胞密集浸润Boyle急性冠脉综合征课件CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevationCK-MBorTroponinTroponinel图示左冠前降支PTCA冠状动脉内支架术（Intracoronarystenting，ICS）是在PTCA的基础上将金属支架置于冠脉病变处，可有效防治急性血管闭塞，并能降低PTCA术后的再狭窄。在降低死亡率上没有一种溶栓剂明显好于其他药物TnI阳性诊断NSTEMI；3、冠状动脉狭窄≥50%阿司匹林75-325mgST-segmentelevationMural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

Indirectantithrombindrugs急性心肌梗死的溶栓辅助治疗5、24小时内两次心绞痛发作国外GUSTO方案：抗因子Xa作用较抗凝血酶（IIa)作用强。Evidencelevel:C主要心血管事件（MACE）国外GUSTO方案：再闭塞率低，复发缺血事件少图示左冠前降支PTCA具抗原性，可发生过敏反应**Lancet2000;355:1936-1942急性冠脉综合征的诊断症状ECG生化指标

CK-MBTnI/TnT图示左冠前降支PTCA急性冠脉综合征的诊断诊断ECG生化危险分层接诊怀疑急性冠脉综合征ST段持续抬高无ST段持续抬高高危低危TnT/TnI胸痛正常ECG或ECG不确定TnI或TnT两次阴性可能不是ACS治疗二级预防CK-MBECG生化危险分层接诊怀疑急性冠脉综合征ST段持续抬高无STUAP和NSTEMI鉴别病因、机制、临床表现基本相似，区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同CK－MB标准：

CK－MB大于正常两倍，则诊断NSTEMI；反之UAPTnI标准：

TnI阳性诊断NSTEMI；反之UAPUAP和NSTEMI鉴别病因、机制、临床表现基本相似，区别仅UAP/NSTEMI危险分层栓塞表现急性危险因素反复心绞痛ST段压低动态ST段改变肌钙蛋白升高血管造影见血栓影长期危险因素一般情况临床指标年龄心梗史,CABG史糖尿病,心衰生化指标CRP,IL-6,BNP肾功能，纤维蛋白

心血管影像指标EF血管病变程度UAP/NSTEMI危险分层栓塞表现急性危险因素反复心绞痛长UAP/NSTEMI危险分层TIMI评分：1、年龄≥65岁2、3个以上危险因素3、冠状动脉狭窄≥50%4、ST段变化5、24小时内两次心绞痛发作6、近1周内服用过阿司匹林7、心脏损伤标志物升高每一变量计1分，最多7分，简单易得有一定局限性，如未包括心功能等UAP/NSTEMI危险分层TIMI评分：抗缺血药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂抗凝药物：肝素、低分子肝素抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受体拮抗剂调脂干预：他汀类冠脉重建：TIMIIIIB试验；FRISC-II；TACTICS-TIMI18非ST段持续抬高ACS治疗5类治疗：抗缺血药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂非ST段持续抬高低分子肝素的优势：疗效方面：比小剂量肝素抗凝效果更好可以预计的临床效果固定剂量良好的药代动力学（半衰期长，可每日一至两次给药）抗因子Xa作用较抗凝血酶（IIa)作用强。

安全性方面：出血的风险减少血小板减少症发生减少由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。抗凝药物低分子肝素的优势：疗效方面：抗凝药物Unfractionatedheparin

vsplacebo*33%RR普通肝素与低分子肝素比较*JAMA1996;276:811-5**Lancet2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWHvsplacebo**LMWHvsUnfractionated

heparin**AA47%12%EvidACSwithoutpersistentST-segmentelevation

IndirectantithrombindrugsUnfractionatedheparin

vsplac非持续性ST段抬高的ACS

抗血小板药物阿司匹林

75-325mg

Threetrialshaveconsistentlyshownasignificant

reductionofdeath/MIADP受体拮抗剂:

Balsanostudy(抵克力得，Ticlopidine)CURE(波力维，Clopidogrel)Evidencelevel:AEvidencelevel:CEvidencelevel:BIIBIIIA受体抑制剂:

MultiplestudiesEvidencelevel:A非持续性ST段抬高的ACS

抗血小板药物阿司匹林75-调脂药物降脂目标病人分类药物治疗开始标准治疗目标值冠心病危险因素TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)无无240160220140无有220140200120有220120180100调脂药物降脂目标病人分类药物治疗开始标准治疗目标值冠心病危险ADP受体拮抗剂:用法：150万UUK1hr静脉滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12hJPathol

1997;181:93-9.使梗死相关血管早期、完全及持续开放。急性心肌梗死（AMI）常见死因具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床再通标准。6-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromes对前壁心梗、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次/min）治疗意义更大TnI/TnT抗凝药物：肝素、低分子肝素阿司匹林75-325mg国内TUCC方案：比小剂量肝素抗凝效果更好（TimeofDoor-to-Ballon)，应控制在90+30min内，最好60min内。4-5h外膜下心肌坏死。是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征动脉粥样硬化血栓形成的样例纤维蛋白降解产物(FDP)因此，介入治疗是溶栓治疗的重要补充手段。使梗死相关血管早期、完全及持续开放。冠脉重建TIMIIIIB试验FRISC-IITACTICS-TIMI18以上试验证实早期干预进行血管重建优于早期保守治疗ADP受体拮抗剂:冠脉重建TIMIIIIB试验UAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗反复缺血表现反复胸痛动态ST改变(ST段压低或短暂性升高)心梗后心绞痛肌钙蛋白升高糖尿病血流动力学不稳定重要心律失常(VF,VT)

强化抗凝治疗冠脉血管重建UAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗反复缺血表现强化抗凝无ECG改变二次肌钙蛋白阴性停用肝素口服ASA,氯吡格雷,β阻滞剂,硝酸酯类,

(钙拮抗剂)运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远期危险性UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗

无ECG改变停用肝素运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远UAP/NSTEMI长期治疗措施加强危险因素控制ASA,Clopidogrel(9月)Β阻滞剂调脂治疗ACEIUAP/NSTEMI长期治疗措施加强危险因素控制急性心肌梗死（AMI）常见死因

大面积梗死导致泵衰竭；室性快速性心律失常或心脏停博（原发性或药物性）；心脏破裂；再梗死；梗死扩展和心室扩张。急性心肌梗死（AMI）常见死因急性心肌梗死治疗上的进展冠心病监护病房(CCU)建立死亡率降低一半（30%→15%）溶栓治疗开展死亡率又降低一半（15%→8%）急性心肌梗死治疗上的进展急性心肌梗死治疗重点的转移

在过去十多年中，急性心肌梗死的处理重点已从预防和治疗恶性心律失常转移到减少梗死范围和预防再梗死及心室重构方面，突出了心肌的挽救。急性心肌梗死治疗重点的转移

在过去十多年中，急性心肌梗死的处急性心肌梗死的治疗一般治疗吸氧镇静、镇痛通便抗缺血药物治疗硝酸酯类药物

β受体阻滞剂钙拮抗剂抗血小板治疗血管重建溶栓介入治疗急性心肌梗死的治疗一般治疗溶栓治疗的理论基础冠脉内血栓形成是AMI的原因七十多年争论焦点因果关系？

70年代末证实：血栓形成是AMI的原因而非结果早期再灌注可挽救和保护濒死心肌病理研究：冠脉闭塞后18min—内膜下心肌坏死；4-5h外膜下心肌坏死。犬实验：冠脉闭塞后40min再灌，可挽救60-70%危险区域；3h后仅10-20%；>6h几乎不能溶栓治疗的理论基础冠脉内血栓形成是AMI的原因急性心肌梗死的溶栓治疗目的使梗死相关血管早期、完全及持续开放。临床意义降低死亡率：30天死亡率25－30％至7-8％缩少心梗面积，改善心功能减少并发症提高生活质量获得的短期存活率益处可维持1－10年以上急性心肌梗死的溶栓治疗目的LDL-C(mg/dl)大冠状动脉的灌注不理想早期再灌注可挽救和保护濒死心肌急性心肌梗死治疗上的进展（ACC/AHA指南IIb类适应征）CK-MBorTroponin（ACC/AHA指南I类适应征）人员心外膜冠脉的早期开放高危低危CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–12924、酶峰前移，CK－MB<14hr或总CK<16hr用药到血管开放有时间延迟（>45min）冠状动脉内支架术（Intracoronarystenting，ICS）是在PTCA的基础上将金属支架置于冠脉病变处，可有效防治急性血管闭塞，并能降低PTCA术后的再狭窄。ACSwithpersistentUAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗JPathol

1997;181:93-9.梗死相关血管灌注TIMIII－III级运动试验或CAG排除或诊断冠心病，评估远期危险性1、2小时内胸痛明显减轻或消失急性心肌梗死的溶栓治疗适应征两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mV），或提示AMI病史伴LVBBB；起病时间<12hr，年龄<75岁。（ACC/AHA指南I

类适应征）对前壁心梗、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次/min）治疗意义更大ST段抬高，年龄>75岁。治疗收益相对少，危险性大，没1000例可挽救10例，慎重权衡后可考虑。（ACC/AHA指南IIa

类适应征）ST段抬高，发病时间12－24hr。收益不大，有进行性胸痛或广泛抬高可考虑。（ACC/AHA指南IIb

类适应征）LDL-C(mg/dl)急性心肌梗死的溶栓治疗适应征两个或急性心肌梗死的溶栓治疗禁忌征收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg近期（2－4周）活动性内脏出血（月经除外）可以主动脉夹层目前正使用治疗剂量抗凝药物（INR2.0-3.0），已知出血倾向近期创伤史，包括头部外伤、创伤性或长时间心肺复苏近期（<3周）外科大手术近期（<2周）不能压迫部位大血管穿刺曾使用链激酶（尤5天－2年）或对其过敏，不能重复使用妊娠活动性消化道溃疡急性心肌梗死的溶栓治疗禁忌征收缩压>180mmHg和/或舒张溶栓效果影响因素时间窗：时间就是心肌，时间就是生命心梗部位年龄：>75首选PCI糖尿病：糖尿病患者得益多，视网膜病变不是禁忌血压：收缩压<100mmHg可降低病死率18％，≥175mmHg下降12％溶栓效果影响因素时间窗：时间就是心肌，时间就是生命溶栓剂概述作用机理：纤溶酶原激活剂激活剂（SU.UK.tPA.SCU-PA.APSAC）抗激活剂纤溶酶原纤溶酶纤溶酶抑制剂纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物(FDP)2抗纤溶酶2巨球蛋白溶栓剂概述作用机理：纤溶酶原激活剂激活剂（SU.U急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法尿激酶（UK）直接激活纤溶酶原；半衰期14－20min；无抗原性，不过敏用法：150万UUK30min静脉滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12h

国内TUCC试验90分钟开通率53％，TIMI3级28％链激酶（SK）与纤溶酶原结合成复合物间接激活；半衰期23－29min；具抗原性，可发生过敏反应用法：150万UUK1hr静脉滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12hGUSTO试验90分钟开通率54％，TIMI3级29％急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法尿激酶（UK）急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法Rt－PA

体内自然存在，半衰期短，单独应用再闭塞率高，需同时应用肝素国外GUSTO方案：先注射15mg，继之30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再60min静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/hr静脉滴注，以APTT调整肝素给药剂量，维持APTT60~80s

国内TUCC方案：

50mgRtPA（8mg静脉滴注，42mg在90min内静脉滴注），肝素用法同前再通率79.3％急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法Rt－PA溶栓药物选择再通率不同在降低死亡率上没有一种溶栓剂明显好于其他药物应强调尽早溶栓缩短胸痛发作至到达医院时间和到达医院至溶栓时间，对于前者超过1hr的可考虑院前溶栓，后者应在30min内溶栓药物选择再通率不同溶栓再通标准冠状动脉造影梗死相关血管灌注TIMIII－III级临床评价标准

1、2小时内胸痛明显减轻或消失

2、2小时内ST段抬高最明显导联下降≥50％

3、2－3小时内出现再灌注心律失常

4、酶峰前移，CK－MB<14hr或总CK<16hr具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床再通标准。2是预测再通强有力指标

溶栓再通标准冠状动脉造影LMWH较少再闭塞更高的晚期血管开放率较少住院期间再梗ST段变化缓解更完全抗血小板药物ASA氯吡格雷GPIIb/IIIa受体阻滞剂

心外膜冠脉的早期开放改善组织灌注急性心肌梗死的溶栓辅助治疗LMWH急性心肌梗死的溶栓辅助治疗急性心肌梗死的溶栓治疗并发症过敏出血早期危险

24hr内死亡增加，但以后可抵消早期死亡率增高急性心肌梗死的溶栓治疗并发症过敏用药到血管开放有时间延迟（>45min）目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)LDL-C(mg/dl)Sigwart等于1986年首先应用于临床。阿司匹林75-325mg主要取决于患者到达急诊室至开始首次球囊扩张的时间UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗FusterVetalNEJM1992;326:310–318*JAMA1996;276:811-5口服ASA,氯吡格雷,β阻滞剂,大冠状动脉的灌注不理想目前的溶栓方法治疗STEMI的不足LDL-C(mg/dl)Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)动脉粥样硬化血栓形成的样例薄而破裂的纤维帽，合并血栓形成近期（<3周）外科大手术先注射15mg，继之30min内静脉滴注0.目前AMI的ＰＴＣＡ(二)急性冠脉综合症（ACS）目前的溶栓方法治疗

STEMI的不足大冠状动脉的灌注不理想90分钟TIMI3级血流±60%禁忌征限制使一些患者，特别老年人（40％）不能接受溶栓治疗用药到血管开放有时间延迟（>45min）无创性再灌注指标特异性不高颅内出血发生率高0.5–1.0%用药到血管开放有时间延迟（>45min）目前的溶栓方法治疗

急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死（AMI）后早期再灌注能减少梗死面积，改善左室功能及降低死亡率。由于溶栓成功后，再闭塞（Reocclusion），再梗死（Reinfarction）和再发缺血（RecurrentIschemia）的发生率较高。因此，介入治疗是溶栓治疗的重要补充手段。许多大系列的研究（TIMI,TAMI等）均证明能有效的减少溶栓后的残留狭窄，从而减少再梗死率及死亡率。

急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死（AMI）后早期再灌AndreasGruentzig，1977年，经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）。AndreasGruentzig，1977年，经皮腔内冠状急性心肌梗死的介入治疗PTCA支架植入术优点梗死相关血管开通率高，95％以上死亡率低（30天3％）脑卒中率低再闭塞率低，复发缺血事件少适应征范围广技术要求高设备人员急性心肌梗死的介入治疗PTCA目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)直接或立即（DirectorImmediate）PTCA:AMI早期直接PTCA，常用于：

(1)溶栓禁忌证者，如近期有出血史，手术和外伤史，难治性高血压等；

(2)诊断不明者，如AMI病史