2022-2023学年新教材高中生物第2章神经调节第3节神经冲动的产生和传导课件新人教版选择性必修1

第3节神经冲动的产生和传导第2章内容索引0102基础落实•必备知识全过关重难探究•能力素养全提升课程标准1.阐明神经元膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学方式完成。3.分析不同神经递质产生不同的生理作用。基础落实•必备知识全过关知识点一

兴奋在神经纤维上的传导1.神经表面电位差的实验神经表面电位差的实验示意图

(1)静息时,电表没有测出电位差,说明静息时神经表面各处电位

。

(2)而在图示神经的左侧一端给予刺激时,电表发生

次偏转,这说明刺激后会引起a、b间

。

(3)实验说明在神经系统中,兴奋是以

(又叫神经冲动)的形式沿着神经纤维传导的。

局部电流相等2两次出现电位差电信号2.兴奋在神经纤维上的传导(1)传导形式:

,也称神经冲动。

电信号(或局部电流)(2)传导过程

K+外流

内负外正Na+内流

内正外负内负外正内正外负(3)传导特点:

,即图中a←b→c。

(4)兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系①在膜外,局部电流方向与兴奋传导方向

。

②在膜内,局部电流方向与兴奋传导方向

。

双向传导相反相同旁栏边角想一想(1)①静息状态下,K+、Na+在神经元内外的分布是怎样的?动作电位形成时,Na+的跨膜运输方式是怎样的?②静息电位和动作电位形成的原因是什么?提示

未受刺激时,K+在细胞内浓度远远高于细胞外,Na+在细胞外的浓度远远高于细胞内。电位形成时,Na+内流的方式为协助扩散,顺浓度梯度运输,不消耗能量。提示

静息电位产生和维持的主要原因是K+外流,膜外侧阳离子浓度高于膜内侧,细胞膜两侧的电位表现为内负外正。动作电位产生的原因是受到刺激时,Na+内流,使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧,细胞膜两侧的电位表现为内正外负。(2)下图为枪乌贼的神经纤维上兴奋的产生与传导模式图,请分析并思考有关问题。若要测量该神经纤维上的静息电位和动作电位,电流计的两极应怎样连接?

电流计的指针会发生怎样的偏转?提示

测静息电位时灵敏电流计一极与神经纤维a(或c)区膜外侧连接,另一极与a(或c)区膜内侧连接(如图甲),指针发生偏转不恢复。测动作电位,灵敏电流计都连接在神经纤维a(或c)区膜外(或内)侧(如图乙),在b区给予适宜强度的刺激时,指针发生两次方向相反的偏转。甲

乙结论语句辨一辨(1)动作电位产生时神经元表现为内正外负。(

)(2)神经元细胞膜外Na+的内流是形成静息电位的基础。(

)(3)刺激离体的神经纤维中部,产生的兴奋沿神经纤维向两侧传导。(

)(4)神经纤维上兴奋的传导方向与膜内局部电流的方向相同。(

)(5)兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na+大量内流。(

)√×提示

神经元细胞膜内K+的外流是形成静息电位的基础。

√√√知识点二

兴奋在神经元之间的传递1.突触小体

传递一种化学物质——神经递质神经元的轴突末梢经过多次分枝,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫作突触小体。2.突触(1)突触的结构和类型突触前膜突触间隙突触后膜神经递质轴突—细胞体轴突—树突(2)兴奋的传递过程①过程兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢,引起

向突触前膜移动并释放

⇓神经递质通过

扩散到突触后膜的受体附近

⇓神经递质与突触后膜上的受体结合⇓突触后膜上的

发生变化,引发电位变化

⇓神经递质被

或

突触小泡神经递质突触间隙离子通道降解回收②信号变化突触前膜:电信号→

;

突触后膜:

→电信号;

突触:电信号→

→电信号。

化学信号化学信号化学信号(3)神经递质与受体

兴奋抑制胞吐兴奋或抑制糖蛋白(4)兴奋传递的特点

细胞体或树突突触后膜化学信号旁栏边角想一想(1)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是什么?(2)若催化分解神经递质的酶失活,会出现什么情况?提示

短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现神经兴奋的快速传递。提示

神经递质持续发挥作用,引起下一个神经元持续兴奋或持续抑制。

结论语句辨一辨(1)突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。(

)(2)肌肉细胞的细胞膜上有神经递质的受体。(

)(3)神经递质通过胞吐作用释放,因此神经递质是大分子有机物。(

)(4)兴奋在突触间的传递速度比在神经纤维上快。(

)(5)神经纤维的兴奋以局部电流的形式在神经元之间单向传递。(

)(6)兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号。(

)√√×提示

神经递质是小分子物质。

×提示

兴奋在突触间的传递速度比在神经纤维上慢,存在突触延搁。

×提示

兴奋以局部电流的形式在神经纤维上传导,兴奋在神经元之间通过神经递质传递。√知识点三

滥用兴奋剂、吸食毒品的危害1.化学物质对神经系统产生影响的作用机理(1)作用位点:往往是突触。

影响神经递质的传递(2)作用机理:促进神经递质的

速率(作用于突触前膜);干扰神经递质与

的结合(作用于突触后膜);影响

神经递质的酶的活性(作用于突触间隙)。

合成和释放受体分解2.兴奋剂、毒品及其危害(1)兴奋剂:原是指能提高

机能活动的一类药物,如今是运动禁用药物的统称。兴奋剂具有增强人的

,提高

等作用。

(2)毒品:指

、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、

以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。有些兴奋剂就是毒品。

中枢神经系统兴奋程度运动速度鸦片可卡因(3)危害(以可卡因为例)①使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,使多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的

减少,影响机体正常的神经活动。②干扰

的作用,导致心脏功能异常,还会抑制

的功能。

③吸食者可产生

,长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉等。

多巴胺受体交感神经免疫系统心理依赖性3.责任和义务珍爱生命、远离毒品,向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害,是我们每个人应尽的责任和义务。旁栏边角想一想你还知道哪些毒品?如果有人劝你吸食毒品,你会以怎样的方式拒绝?提示

除了可卡因,毒品还有鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻等。断绝与吸毒、贩毒者的来往。不结交有吸毒、贩毒行为的人,遇有亲友吸毒,要劝阻,并告知其吸毒的危害及吸毒是违法行为。结论语句辨一辨(1)兴奋剂和毒品大多是通过突触来起作用的。(

)(2)兴奋剂能增强人的兴奋程度、提高运动速度。(

)(3)吸食兴奋剂或毒品可使人产生依赖性,并上瘾。(

)(4)吸食可卡因后会减少突触间隙的多巴胺。(

)(5)兴奋剂和毒品都是通过突触起作用的。(

)√√√×提示

吸食可卡因后会增加突触间隙的多巴胺,产生“愉悦感”。

×提示

兴奋剂和毒品通常是通过作用于突触起作用的。

重难探究•能力素养全提升主题一兴奋在神经纤维上的传导【情境探究】1.兴奋在神经纤维上是以何种形式传导的?兴奋的传导具有什么特点?若将枪乌贼的神经纤维放入一定浓度的氯化钾溶液中,并给予适当强度的刺激,神经纤维能否产生兴奋?为什么?提示

兴奋在神经纤维上是以电信号(神经冲动或局部电流)的形式传导的。兴奋的传导具有双向传导的特点。不能产生兴奋,因为动作电位产生的机理是Na+内流,外界溶液中没有Na+,无法产生动作电位。2.阅读教材静息电位和动作电位产生的原理,依据静息电位和动作电位产生的离子机制,分析回答下列问题。(1)静息电位和动作电位产生的离子基础是什么?(2)静息状态下,膜上K+通道处于开放状态,K+外流,形成内负外正的静息电位。K+的这种跨膜运输属于什么方式?有何特点?提示

神经细胞膜内外离子分布的不平衡,即膜内的K+浓度比膜外高,Na+浓度比膜外低。提示

协助扩散;需要通道蛋白的协助,不需要消耗能量,顺浓度梯度进行。

(3)动作电位达到峰值后,膜电位表现为内正外负。此时,会打开膜上的另一些K+通道,造成K+顺浓度梯度外流,以恢复静息电位状态。但由于外流的K+量过高,造成膜内的电位比静息状态还要低。此时,在钠—钾泵的协助下,Na+外流的同时K+内流,Na+和K+的这种跨膜运输是顺浓度梯度还是逆浓度梯度的?这种跨膜运输的方式是什么?有哪些特点?提示

逆浓度梯度;主动运输;需要载体蛋白的协助,需要消耗能量。

【方法突破】1.兴奋产生与传导过程中K+、Na+的运输方式判断2.构建模型解读静息电位和动作电位的产生机制(1)静息电位的产生(2)动作电位的产生

【视角应用】视角1膜电位的测量1.(2021云南昆明八中高二期中)如图甲所示,在离体神经纤维上安装两个完全相同的灵敏电表,电表1的两电极分别接在a、b处膜的外侧,电表2的两电极分别接在d处膜的内、外两侧。在bd中点c处给予适宜刺激,相关的电位变化曲线如图乙、丙所示。下列分析错误的是(

)A.由电表1记录得到的电位变化曲线如图丙所示B.图乙曲线中②点时膜外Na+内流速率比①点时大C.图乙曲线中③点对应图丙曲线中⑤点D.图丙曲线处于④点时,图甲a处正处于静息状态答案C解析

电表1会发生两次方向相反的偏转,测得的电位变化可用图丙表示,电表2可测得膜电位的变化,测得的电位变化可用图乙表示,A项正确。图乙曲线上升段由Na+内流引起,②点时曲线斜率比①点时大,所以②点时Na+内流速率比①点时大,B项正确。图乙曲线中③点对应兴奋向右传至d处时形成的动作电位,由于bc=cd,所以此时兴奋向左传导至b处,对应图丙曲线中④点;这一时刻a处仍处于静息状态,C项错误,D项正确。【题后归纳】用电流计测量膜电位的两种方法

视角2条件变化引起膜电位变化2.下图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受到刺激后的膜电位变化情况。下列描述错误的是(

)A.曲线a代表正常海水中膜电位的变化B.两种海水中神经纤维的静息电位相同C.低Na+海水中神经纤维静息时,膜内Na+浓度高于膜外D.正常海水中神经纤维受刺激时,膜外Na+浓度高于膜内答案C解析

在受到刺激后,由于正常海水中膜外和膜内的Na+浓度差较大,所以Na+迅速内流引发较大的动作电位,对应于曲线a,A项正确;根据图示可知,未受刺激时,两种海水中神经纤维的静息电位相同,B项正确;在两种海水中,均是膜外的Na+浓度高于膜内,C项错误,D项正确。【题后归纳】细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系

主题二兴奋在神经元之间的传递【情境探究】1.下面为神经元之间通过突触传递信息的图解,探究以下问题。(1)神经递质释放在突触间隙后,怎样才能完成兴奋的传递?提示

与突触后膜上的特异性受体结合,引起突触后膜处的膜电位变化才能完成兴奋的传递。(2)神经递质与突触后膜上的受体结合后一定会引起突触后神经元兴奋吗?(3)兴奋传递过程中,在整个突触、突触前膜和突触后膜的信号转换分别是怎样的?(4)神经递质发挥作用后一般要及时被降解或回收,如果不能被降解或回收,则对突触后神经元产生怎样的影响?(如某些兴奋剂)提示

不一定,也可能会抑制突触后神经元兴奋。

提示

整个突触:电信号→化学信号→电信号;突触前膜:电信号→化学信号;突触后膜:化学信号→电信号。提示

使突触后神经元持续兴奋或受到持续抑制。

2.α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱(常为兴奋性递质)受体牢固结合;有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性,而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药起作用时,突触后膜的反应分别是怎样的?提示

α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后,乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合,突触后膜不能兴奋;有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后,乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱,从而使突触后膜处于持续兴奋状态。3.神经递质的种类很多,但主要包括两种基本类型:兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质,如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸、去甲肾上腺素等,其突触后膜受体同时又是一种Na+通道,与受体结合后,会引起突触后神经元去极化,进而产生兴奋;抑制性递质,如甘氨酸、γ-氨基丁酸等,其突触后膜受体同时又是一种Cl-通道,与受体结合后,会引起突触后神经元超极化,进而产生抑制。通常一个神经元的轴突只能释放一种类型的递质。释放兴奋性递质的突触称为兴奋性突触,释放抑制性递质的突触称为抑制性突触。请分析回答下列问题。释放到突触间隙中的兴奋性递质乙酰胆碱,是如何引起突触后膜产生膜电位变化的?若为抑制性递质γ-氨基丁酸呢?提示

突触后膜上的乙酰胆碱受体同时又是一种Na+通道,兴奋性递质乙酰胆碱与乙酰胆碱受体特异性结合后,会导致突触后膜上Na+通道打开,Na+内流引起突触后膜去极化,进而产生内正外负的动作电位(兴奋);突触后膜上的γ-氨基丁酸受体同时又是一种Cl-通道,抑制性递质γ-氨基丁酸与γ-氨基丁酸受体特异性结合后,会导致突触后膜上Cl-通道打开,Cl-内流引起突触后膜超极化,产生抑制。【方法突破】1.关于突触传递过程的三个易错点(1)突触小体和突触的区别:突触小体是上一个神经元轴突末端的膨大部分。突触小体和突触范围不同,但都包括突触前膜。在突触小体上的信号变化是电信号→化学信号;而突触上的信号变化是电信号→化学信号→电信号。(2)突触小泡的形成与高尔基体有关;神经递质的分泌依赖于细胞膜的流动性,属于胞吐,需要消耗能量,与线粒体有关。(3)同一神经元的末梢只能释放一种神经递质,或者是兴奋性的,或者是抑制性的。2.兴奋性神经递质和抑制性神经递质生理效应的比较

神经递质突触后膜离子通道变化突触后膜电位变化对突触后神经元的影响乙酰胆碱等兴奋性递质Na+通道打开,Na+迅速进入突触后神经元产生兴奋性突触后电位产生兴奋甘氨酸等抑制性递质Cl-通道打开,Cl-迅速进入突触后神经元产生抑制性突触后电位产生抑制3.兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较

项目神经纤维上的兴奋传导神经元之间的兴奋传递涉及细胞数单个神经元多个神经元结构基础神经纤维突触形式电信号电信号→化学信号→电信号方向可双向传导单向传递速度迅速较慢效果使未兴奋部位兴奋使下一个神经元兴奋或抑制【视角应用】视角1兴奋在神经元之间的传递1.(2021全国乙卷)在神经调节过程中,兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是(

)A.兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流B.突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱C.乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜D.乙酰胆碱与突触后膜受体结合,引起突触后膜电位变化答案A解析

兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜,会引起突触前膜释放神经递质,A项错误;突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱,B项正确;乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜,并作用于突触后膜上的受体,引起突触后膜兴奋,C项正确;乙酰胆碱与突触后膜受体结合,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,引起突触后膜电位变化,D项正确。考题点睛

考题点睛

2.下图为突触结构示意图,下列相关叙述正确的是(

)A.结构①为神经递质与受体结合提供能量B.当兴奋传导到③时,膜电位由内正外负变为内负外正C.神经递质经②的转运和③的主动运输释放至突触间隙D.结构④膜电位的变化与其选择透过性密切相关答案D解析

神经递质与受体结合不需要消耗能量;兴奋传导到③时,膜电位由内负外正转变为内正外负;神经递质在突触前膜释放的方式是胞吐;④突触后膜的膜电位变化是由离子的进出引起的,与膜的选择透过性有关。视角2神经递质的种类和效应

3.(2021河南郑州高二期中)突触是神经元之间连接的关键部位,在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用。图1和图2分别表示两类突触作用的示意图,下列叙述错误的是(

)图1

兴奋性突触作用示意图

图2

抑制性突触作用示意图

A.兴奋在神经元之间的传递具有单向性B.突触后膜受前一个神经元树突末梢的支配C.抑制性递质与受体结合时使Cl-内流,抑制了突触后神经细胞产生动作电位,所以无法产生兴奋D.某些麻醉剂可以通过阻碍神经递质与相应受体的结合使痛觉消失答案B解析

神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜,兴奋在神经元之间的传递具有单向性,A项正确;突触后膜受前一个神经元轴突末梢的支配,B项错误;抑制性递质与受体结合时使Cl-内流,突触后神经元静息电位的绝对值变大,抑制了动作电位的产生,C项正确;某些麻醉剂可以通过阻碍神经递质与相应受体的结合,从而阻断兴奋在神经元之间的传递,使痛觉消失,D项正确。视角3兴奋传递过程中出现的异常情况分析4.神经元间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经元间的突触示意图。据图回答下列问题。(1)当BC末梢有神经冲动传来时,甲膜内的

释放谷氨酸,与乙膜上的谷氨酸受体结合,使GC兴奋,诱导其释放内源性大麻素。内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合,抑制Ca2+通道开放,使BC释放的谷氨酸

(填“增加”或“减少”),最终导致GC兴奋性降低。

(2)GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合,抑制AC中甘氨酸的释放,使甲膜上的甘氨酸受体活化程度

(填“升高”或“降低”),进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为

膜。

(3)上述

调节机制保证了神经调节的精准性。该调节过程与细胞膜

的两种功能密切相关。

(4)正常情况下,不会成为内环境成分的是

(多选)。

A.谷氨酸B.内源性大麻素C.甘氨酸受体D.Ca2+通道答案

(1)突触小泡减少(2)降低丙(3)负反馈控制物质进出细胞、进行细胞间的信息交流(4)CD解析

(1)分析题图,当BC末梢有神经冲动传来时,甲膜内的突触小泡释放神经递质谷氨酸,谷氨酸与乙膜上的谷氨酸受体结合,使GC兴奋。分析题图,Ca2+内流能促进含有谷氨酸的突触小泡和突触前膜融合,从而促进该递质释放,而内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合后,抑制Ca2+通道开放,从而抑制BC释放谷氨酸,谷氨酸的释放量减少,与乙膜上的受体结合减少,最终导致GC兴奋性降低。(2)分析题图,甘氨酸与甘氨酸受体结合,能促进Ca2+通道开放,内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合,抑制AC释放甘氨酸,使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低,进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC释放的甘氨酸与甲膜上的甘氨酸受体结合,因此AC与BC间突触的突触前膜为丙膜。(3)当BC兴奋时,释放的神经递质与GC细胞膜上的受体结合,诱导GC释放内源性大麻素,内源性大麻素又能与BC细胞膜上的受体结合,抑制BC释放神经递质,该调节方式为负反馈调节,题述负反馈调节机制保证了神经调节的精准性。神经递质的释放体现了细胞膜控制物质进出细胞的功能,神经递质与受体结合体现了细胞膜进行细胞间信息交流的功能。(4)突触间隙的组织液中含有甘氨酸、谷氨酸、内源性大麻素,这些物质属于内环境的成分,甘氨酸受体和Ca2+通道位于细胞膜上,不属于内环境的成分。【题后归纳】兴奋传递过程中出现的异常情况分析

主题三滥用兴奋剂、吸食毒品的危害【情境探究】

1.右图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放,会刺激大脑中的“奖赏”中枢,使人产生愉悦感。(1)吸食可卡因,会对突触后膜产生什么影响?(2)可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,吸食可卡因为什么会使人上瘾?提示

吸食可卡因,可卡因与多巴胺竞争多巴胺转运体,阻止多巴胺回到突触前膜,使得多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。提示

吸食可卡因后,可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是成瘾。(3)吸食可卡因会对人体产生哪些危害?长期吸食后突然停药,人体会出现哪些症状?提示

干扰交感神经的作用,导致心脏功能异常;抑制免疫系统的功能;产生心理依赖性,长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。长期吸食后突然停药,可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。【视角应用】1.(2021广东惠州模拟)某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用,使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾,从而带来生理、心理上的巨大危害。下图表示某毒品的作用机理,其中