儿科创伤性湿肺课件

小儿创伤性湿肺吉林大学第一临床医院小儿ICU科赵晓琦一、概述二、发病机理三、临床表现四、辅助检查五、治疗一、概述创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。有人称之为肺震荡。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。三、临床表现由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。主要分为轻度及重度。轻度患者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。严重胸外伤致创伤性湿肺特点：胸廓的完整性受到破坏，胸廓塌陷、浮动、肺挫伤。大量液体、蛋白和细胞内物质渗出到间隙和肺泡内形成肺水肿，加上肺表面活性物质生成障碍、肺的顺应性下降、阻力增加、分泌物蓄积、伤后抗休克快速输入大量晶体液降低了血浆胶体渗透压，更进一步加重了肺水肿。湿肺在短期内迅速发展，症状凶猛，易诱发ARDS。查体：听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

有下列情况者应高度怀疑有ARDS的可能：（1）创伤性湿肺在治疗过程中出现急性呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、吸氧治疗效果不佳；（2）鼻导管吸氧3L/min以上，抽取动脉血，PaO2%<60mmHg；（3）呼吸衰竭，可除外心源性水肿引起；（4）X线片动态观察，显示有ARDS特征性改变。这些改变均符合ARDS的诊断标准。

五、治疗治疗原则力争早期诊断，尽快治疗，预防ARDS的发生。处理措施和目的：（1）维持气道通畅，保证重要器官供氧；一旦证实患者有血气胸时，应尽早建立胸腔闭式引流，使伤肺膨胀，雾化吸入，帮助患者咳嗽，及时排出肺内分泌物，避免进一步加重湿肺；（2）镇痛：疼痛使患者产生吞咽样的呼吸，致通气不足，死腔增加，分泌物蓄积，进一步加重肺水肿，继之发展为高碳酸血症、低氧血症，导致患者出现呼吸困难，这种链锁反应可讯速发展成。有效的控制疼痛是治疗的重要目的之一；吗啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用，不应轻易使用，可用0.5长效布比卡因（长效酰胺类局麻药，适用于外周神经阻滞、硬脊膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞，其他给药的方法或途径均应慎重，静注区域阻滞勿用）在肋骨角处作局部神经阻滞，1次/12h。硬膜外阻滞控制疼痛最有效；

（6）液体复苏时要防止静脉压升高，进一步加重肺水肿；（7）合理使用激素和利尿剂：创伤性湿肺严重者应短时间大剂量用肾上腺皮质激素，一般用地塞米松或氢化可的松连用以提高机体的应激性，减轻或消除肺间质水肿，刺激肺泡II型细胞产生肺表面活性物质，改善肺功能；合理使用抗生素，预防或控制感染。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。四、鉴别诊断肺挫伤：肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查是必要的。

由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高。挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张。通透性升高，造成肺泡问质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张。因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用。同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影。片状及大片状实变影。创伤性湿肺：创伤性湿肺与肺挫伤在X线上难与鉴别。产生的机制不同，湿肺的发生是广泛性小支气管痉挛。气管及肺泡黏膜分泌骤然增多，造成末梢支气管，肺泡内分泌物增多潴留。加之

局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿称之为创伤性湿肺。创伤性湿肺与胸部外伤史，呼吸困难及痰多不易咳出为其特点。体检时患侧町闻及哮鸣音或痰鸣音．甚至可有大片状泡性湿罗音。

肺泡—动脉氧分压差：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据.参考范围：正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为2.66kPa、吸纯氧时不超过6.65kPa。吸空气时儿童为0.66kPa；正常年轻人为1.06kPa；一般岁年龄增长而上升，60～80岁可达3.2kPa，但一般不超过4.0kPa。临床意义：A-aDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据，心肺复苏中反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，示肺功能严重减退。病理状态下A-aDO2增加，主要有3个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡—毛细血管屏障”的弥散障碍。⑴A-aDO2显著增大表示肺的氧和功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。吸纯氧后PaO2常低于79.8kPa，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。⑵A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可获得纠正，如慢性阻塞性类肺部疾病。⑶由于通气