溺水的抢救措施

优选文档溺水的抢救淹溺，又称溺水，是人吞没于水中，水充满呼吸道和肺泡惹起窒息。吸取到血液循环的水惹起血液浸透压改变、电解质纷乱和组织损害，最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为淹死，如心脏未停搏则称近乎淹死。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可惹起皮肤和粘膜损害及全身中毒。淹溺是不测死亡的第三大原因。其中院前死亡率可达43.75%。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。因淹溺经常发生在野外，且供史者对情况其实不十分清楚，而抢救要争分夺秒，因此不要在病史询问上耽搁时间。重点是对患儿的神志及能否需要心肺复苏进行判断，实时进行抢救。简要记录淹水的时间、地址。重点记录患者神志的变化，如有无昏倒、皮肤粘膜苍白和发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳稍微或停止，其他还要记录口鼻能否充满泡沫或污泥、杂草。有无胃扩大。[门急诊办理]一、现场办理：1．立刻采用各样举措将淹溺者带离水域，但要注意施救者的自己安全。2．除去口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，翻开气道。3．要进行控水办理，将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，患者头手下垂，按压其背部，使其口咽部气管内水分快速倒出，动作要快速，时间不宜过长。4．如呼吸心跳已停止，要立刻在现场实行徒手心肺复苏，因淹溺后肺泡张力减低，气体进行肺内阻力较大，故吹胸襟要大。二、在医院门急诊的办理：1．连续实行心肺复苏，并尽可能早的行气管插管。2．快速送入重症监护病房推前进一步救治。查房部分[住院后评估]住院后要做以下检查：1．血常例：认识有无归并感染。2．做肝肾功电解质：认识有无肝肾功的损害及电解质纷乱。3．做动脉血气解析：认识有无低氧血症及代谢性酸中毒。4．做尿液检查：观查有无出现蛋白尿及管型尿，进而认识有无溶血及肾功损害。5．胸片：认识有无肺水肿或和吸入性肺炎。6．做心电图：察看有没心率纷乱。7．做头部CT：认识有无脑水肿或颅内出血。二、病情危重指标：1．呼吸停止。2．心跳停止。3．呼吸及心跳均停止。四、淹溺的分类：1．干性淹溺：人入水后，因受强烈刺激(慌张、害怕、突然寒冷等)，惹起喉头痉挛，致使呼吸道圆满拥塞，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏，所有淹死者中约10%~40%可能为干性淹溺(尸检发现淹死者中仅约10%吸入相当量的水)。2．湿性淹溺：人吞没于水中，本能地惹起反响性屏气，防范水进入呼吸道。由于缺氧，不能够坚持屏气而被迫深呼吸，进而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体互换，惹起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水快速经肺泡吸取到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同样，惹起的病变也有差别。.优选文档①淡水淹溺：江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气平和体互换;水损害气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，惹起肺泡塌陷，进一步阻滞气体互换，造成全身严重缺氧，淡水进入血液循环，稀释血液，惹起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破裂，惹起血管内溶血，致使高钾血症，发生心室抖动而致心脏停搏；过分的游离血红蛋白拥堵肾小管，惹起急性肾功能衰竭。②海水淹溺：海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损害后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，惹起非心源性肺水肿。高钙血症能够致心律失态，甚至心脏停搏。高镁血症可控制中枢和周围神经，致使横纹肌无力、扩大血管和降低血压。③温水与冷水淹死：两者有显然差别。无氧后4~8min发生脑死亡的见解不合用于冷水中近乎淹死的病例。冷水中(<20℃)，某些病人心脏停搏后3Omin仍可复苏，但在水中超出6Omin复苏不能够获取成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可快速发生反响，表现为呼吸控制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管缩短，以保持大脑及心脏的血流供给，这样，氧送到并只在立刻连续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水反射也可由害怕惹起，年青人的潜水反射更突出。水温<2O℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机会越大。五、并发症：淹溺的其他常有并发症包括缺氧性脑损害、急性肾功能衰竭、心律失态、弥散性血管内凝血、胰腺坏死、肺脓肿、肺间质纤维化等。[治疗计划和方案]1．现场抢救：前面已表达。2．肺水肿治疗：心肺复苏后，溺水病人治疗的重点是除去肺水肿，纠正严重缺氧和代谢性酸中毒。依据现场抢救条件，尽早实行纯氧或高浓度氧面罩加压通气，短时间氧合后快速气管插管。治疗溺水肺水肿的主要手段是机械通气。淡水淹溺的病人，因肺泡-毛细血管屏障的宽泛渗漏，应酌情使用吗啡(3~5mg/次)或肌肉废弛药除去自主呼吸，采用间歇正压通气(IPPV)或呼气末期正压通气(PEEP)。研究表示肺泡内压变化在肺水肿的去留上起重点作用。保存自主吸气动作，频繁气管内吸引肺水肿液和刺激咳嗽等增加肺泡内负压的因素，都会加重肺水肿，应予防范。一般经数小时至十数小时或24h左右的控制性正压通气，肺水肿经常减退。海水淹溺的患者，可在协助通气或自主呼吸的基础上实行呼吸末期正压通气(PEEP)。对有严重肺水肿和脑缺氧的患者，高压氧和正压通气治疗可快速中止抽搐，除去肺水肿。一般在高压仓加压的过程或加至2~2.5大气压(ATA)后肺水肿即可减退或显然减少。为防范肺水肿频频发生，稳压时间宜稍长(8~24h)，以慢速度减压时肺水肿不再复发为原则。稳压时期内若肺水肿已控制，为防范氧中毒可采用40%以下吸氧浓度。高压氧治疗必然配合间歇正压通气。3．纠正水、电解质和酸碱平衡失态：静脉注射碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。复苏后电解质纷乱常可自行调整，淡水淹溺者一般无需给高渗氯化钠。酸中毒被纠正后，肾功能优秀的病人常发生低钾血症而非高钾血症，应依据电解质检查结果补给钾盐。海水淹溺者易发生血液浓缩和低血容量，宜赏赐血浆、白蛋白、明胶等胶体溶液和等渗晶体液。4．控制溶血反响：溶血后血浆游离血红蛋白增高，既可惹起弥散性血管内凝血又能够致急性肾功能衰竭，应尽早纠正代谢性酸中毒，保持血液酸碱度于正常范围并实时静脉注射速尿，以加快游离血红蛋白的排泄和保护肾脏。5．脑复苏：①低温：体温降低l℃，脑代谢降低7%，低温延缓ATP耗竭，减少代谢反响，保护酶活性。低温也可降低颅内压，减少脑水肿。降温过程中可能发生血管缩短反响和寒战，低温也使血液粘稠度增高，故应配合血管扩大药(如氯丙嗪0.5~1mg/kg/次)、沉稳药(如平定0.3~0.5mg//kg/次.优选文档或异丙嗪1mg//kg/次)、止痉药甚或肌肉废弛药，并保持红细胞比容在0.35~0.45，实行降温措施应做到提早开始和以头部为主。②肌肉废弛药和过分通气：骨格肌废弛药和过分通气自己与脑复苏不直接有关。但用药物控制自主呼吸可使呼吸肌氧耗费减少。在脑血管存在调治反响时，过分通气使PaCO2降低可减少脑水肿，降低颅内压。③抗惊厥疗法：缺血缺氧的脑皮质可能出现惊厥活动，耗费大量氧和代谢基质，加重脑细胞内酸中毒。平定类药、苯妥英钠、巴比妥类药有抗惊厥、降低氧耗费作用，虽不能够提高复苏存活率和减少中枢神经不能逆损害，但有治标作用。④脱水药物：甘露醇等浸透性利尿药不透过血脑屏障，对细胞中毒性和间质性脑水肿有较好疗效。对血管原性脑水肿无效，但脱水后颅压降低，有利于促使脑血流。⑤高压氧治疗：在高压氧下，动脉血氧分压、物理溶解氧量和氧弥散能力都较常压下有显然升高，有利于纠正处于低浇灌下脑组织的无氧代谢。高压氧治疗应尽早开始，可每天1次2~4h高压氧治疗，也可在复苏早期一次进行1~2d高压氧治疗。⑥三磷酸腺甘和精氨酸：三磷酸腺甘直接为脑细胞代谢供给能量，应尽早赏赐，为防范在进入细胞内从前发生降解，可与硫酸镁同时赏赐以提高进入细胞的利用率。为防范血管扩大、血压降低，稀释后静脉迟缓滴入。精氨酸能增加钾内流并因此促使钠流出细胞，与ATP配合使用。⑦保持合适动脉压：复苏后，脑血流调治体系可能麻木，低血压将加重“不再流”现象，高血压和血压突然颠簸则易促发血管原性脑水肿。脑缺血后，可能重建脑循环所需的浇灌压偏高，但平均动脉压不宜超出90~1lOmmHg。⑧肝素和低分子右旋糖酐：拥有抗凝、抗血细胞淤积、改良微循环的作用。但己证明，使用肝素不能够提高脑复苏成活率，且有惹起出血倾向之虞。低分子右旋糖酐有扩大血容量、稀释血液和利尿作用。⑨大剂量皮质激素：理论上大剂量皮质激素有减低毛细血管通透性、保持血脑屏障圆满性、减轻脑水肿的作用，并能牢固溶酶体膜，但临床疗效尚难定论。⑩自由基除去药，如维生素C、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶以及抗铁赘合药去铁胺等亦虽在理论上有抗衡再浇灌损害作用，但未能证明有脑复苏作用。[病程察看]1．病情察看：特别要注意神志的变化，要察看神志有无改良，特别是抽搐与昏倒有无好转。特别要注意有无发热、蛋白尿等感染及肾衰等并发症出现。2．疗效察看：溺水的病人需加强体温、脉率、心电图、呼吸、血压、尿量、动脉血气和酸碱平衡、血电解质、血红蛋白和红细胞比容、血浆游离血红蛋白、肝