家畜病理学水盐代谢及酸碱平衡紊乱课件

体内水的分布细胞内（40%）细胞外血管内（5%）组织间（15%）概述（占成年体重60%）第1页/共68页体内水的分布细胞内（40%）细胞外血管内（5%）组织间（15水的来源饮水代谢产生的水食物中水水的排出肺、肾皮肤重要的激素：ADH醛固酮粪便第2页/共68页水的来源饮水代谢产生的水食物中水水的排出肺、肾皮肤重要的激素水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节肾素-血管紧张素-醛固酮：血容量调节第3页/共68页水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节肾素-第一节水、钠代谢紊乱

类型水潴留脱水水肿水中毒高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水第4页/共68页第一节水、钠代谢紊乱

类型水潴留脱水水概念：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。一、水肿液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。第5页/共68页概念：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。一、水1、组织液的生成大于回流（一）水肿发生的原因和机理

第6页/共68页1、组织液的生成大于回流（一）水肿发生的原因和机理

第6页/（5）淋巴回流受阻（1）毛细血管流体静压升高：炎性充血、静脉高压（心衰）（2）微血管壁通透性增高：炎症、变态反应（3）血浆胶体渗透压降低：白蛋白含量降低（4）组织液渗透压升高：血管壁通透性增高、组织细胞变性、坏死营养，肝、肾功能等第7页/共68页（5）淋巴回流受阻（1）毛细血管流体静压升高：炎性充血、静脉第8页/共68页第8页/共68页2、体内外液体交换失平衡---钠、水潴留（1）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变

（2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加

远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多近曲小管重吸收增强：ANP（房钠肽）减少。ANP抑制近曲小管重吸收广泛的肾小球病变、有效循环血量减少第9页/共68页2、体内外液体交换失平衡---钠、水潴留（1）肾小球滤过降低（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、有效滤过压、肾血流量。第10页/共68页（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多注：肾小球滤过（二）水肿的类型特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水肿减轻。1、心性水肿发生的中心环节：心衰第11页/共68页（二）水肿的类型特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧（1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾炎、肾功能不全等2、肾性水肿特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液（2）钠、水潴留发生的中心环节：低蛋白血症。如肾炎，肾小球滤过下降，而肾小管对水、钠重吸收正常。第12页/共68页（1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾炎、肾功能不3、肝性水肿指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。第13页/共68页3、肝性水肿指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增4、肺水肿在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。（1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤（2）肺毛细血管流体静压升高5、脑水肿脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。（1）毛细血管通透性升高（2）细胞膜钠泵机能障碍（3）脑脊液循环障碍第14页/共68页4、肺水肿5、脑水肿第14页/共68页6、淤血性水肿7、恶病质性水肿（1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病。（2）机理①血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白质含量明显减少；②毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁。第15页/共68页6、淤血性水肿7、恶病质性水肿第15页/共68页8、炎性水肿机理：（1）毛细血管流体静压升高：淤血（2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质（3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透性升高、炎症局部组织分解代谢增强第16页/共68页8、炎性水肿第16页/共68页(三)水肿的病理变化1、体积增大2、紧张度增加，弹性减小3、多贫血呈苍白色4、切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出

凹陷性浮肿:皮肤水肿时，因液体在组织间隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复第17页/共68页(三)水肿的病理变化1、体积增大2、紧张度增加，弹性减小3(四)水肿的结局及对机体的影响1、器官功能障碍2、组织营养障碍3、再生能力减弱第18页/共68页(四)水肿的结局及对机体的影响1、器官功能障碍2、组织营养障二、脱水概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。类型高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水第19页/共68页二、脱水概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱（一）高渗性脱水患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。概念√失水大于失钠√血钠浓度超过正常值上限√血浆渗透压超过正常值上限第20页/共68页（一）高渗性脱水患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、1、原因主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。(1)饮水不足：缺水、饮水困难、渴感消失水源断绝时，饮水不足又消耗过多。(2)低渗性体液丢失过多出汗和呼吸蒸发低渗性尿液排出过多咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水长期在沙漠中跋涉服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等。第21页/共68页1、原因主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。(1)饮2、病理生理变化及机制失水＞失钠细胞外液渗透压升高口渴血钠浓度升高ADH增多尿量下降细胞内水外移脑细胞脱水细胞外液容量下降血容量下降血压下降脱水热第22页/共68页2、病理生理变化及机制失水＞失钠细胞外液口渴血钠浓度ADH增3、特点基本发病环节：细胞外液渗透压升高细胞内、外液均减少主要脱水部位是细胞内液第23页/共68页3、特点基本发病环节：细胞外液渗透压升高细胞内、外液均减少主（二）低渗性脱水患畜表现：无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱水征。概念√失钠大于失水√血钠浓度低于正常值下限√血浆渗透压低于正常值下限第24页/共68页（二）低渗性脱水患畜表现：无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱水征1、原因肾上腺皮质机能低下→醛固酮分泌减少→大量钠离子随尿排出体外。长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪类，亦导致钠离子大量丢失。（1）大量钠离子随尿丢失（2）补液不合理丢失消化液：呕吐、腹泻出汗、或大面积烧伤胸水、腹水只补充水分或输入葡萄糖溶液，未注意补充氯化钠。第25页/共68页1、原因肾上腺皮质机能低下→醛固酮分泌减少→大量钠离子随尿2、病理生理变化及机制失钠＞失水细胞外液渗透压降低无渴感血钠浓度降低ADH下降尿量增多细胞外水内移脑细胞水肿细胞外液容量下降血容量下降血压下降组织液减少脱水征醛固酮增多尿比重下降皮肤弹性减退，眼窝凹陷。第26页/共68页2、病理生理变化及机制失钠＞失水细胞外液无渴感血钠浓度ADH3、特点基本发病环节：细胞外液渗透压降低易出现脱水征和循环衰竭主要脱水部位是细胞外液第27页/共68页3、特点基本发病环节：细胞外液渗透压降低易出现脱水征和循环衰（三）等渗性脱水概念√水、钠等比例丢失√血浆渗透压正常1、原因丢失消化液：呕吐、腹泻出汗、或大面积烧伤胸水、腹水第28页/共68页（三）等渗性脱水概念√水、钠等比例丢失√血浆渗透压正常1、2、病理生理变化及机制水钠等比例丢失细胞外液容量下降血容量下降血压下降组织间液减少脱水征ADH增多尿量下降醛固酮增多尿钠减少皮肤弹性减退，眼窝凹陷。脱水征第29页/共68页2、病理生理变化及机制水钠等比例细胞外液血容量血压下降组织间3、特点基本发病环节：细胞外液容量下降主要脱水部位是细胞外液可向高渗性脱水或低渗性脱水转变如：腹泻患畜，肠液丢失，引起等渗性脱水发热，水蒸发，可转变为高渗性脱水。只补水，未补钠，可转变为低渗性脱水。第30页/共68页3、特点基本发病环节：细胞外液容量下降主要脱水部位是细胞外液第31页/共68页第31页/共68页（四）脱水的补液原则1、控制原发性疾病，口服补液或静注输液得以纠正。2、补液的基本原则：缺什么补什么，缺多少补多少。

高渗性脱水：补水适当补钠。

低渗性脱水：补钠适当补水。如只补等渗性葡萄糖液会危及生命

第32页/共68页（四）脱水的补液原则1、控制原发性疾病，口服补液或静注输液得精神好转，脱水症状减轻或消失；脉搏、呼吸次数恢复正常；尿量恢复正常；眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩；血清浓度,红细胞压积趋于正常。脱水类型等渗生理盐水5%葡萄糖溶液高渗性1份2份低渗性2份1份等渗性1份1份严重时用高渗盐水，若单纯输注葡萄糖溶液可能引起水中毒输液量参考标准：第33页/共68页精神好转，脱水症状减轻或消失；脱水类型等渗生理盐水5%葡萄糖第二节酸碱平衡紊乱正常细胞外液PH值：7.35～7.45酸碱平衡紊乱的概念：第34页/共68页第二节酸碱平衡紊乱正常细胞外液PH值：7.35～7.4（一）缓冲系统的调节一、酸碱平衡的调节细胞外液缓冲系统细胞内液缓冲系统骨盐溶解液缓冲血液的缓冲作用强而迅速第35页/共68页（一）缓冲系统的调节一、酸碱平衡的调节细胞外液缓冲系统细胞内(二)肺脏的调节调节肺泡通气量。作用快而有效，10～30min发挥最大作用。第36页/共68页(二)肺脏的调节调节肺泡第36页/共68页第37页/共68页第37页/共68页（三）肾脏的调节1、碳酸氢钠重吸收第38页/共68页（三）肾脏的调节1、碳酸氢钠重吸收第38页/共68页2、氨的排泄第39页/共68页2、氨的排泄第39页/共68页（四）组织细胞的调节第40页/共68页（四）组织细胞的调节第40页/共68页二、类型血浆PH值升高碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒降低酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒第41页/共68页二、类型血浆PH值升高碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒降第42页/共68页第42页/共68页第43页/共68页第43页/共68页（一）代谢性酸中毒1、原因和机制（1）入酸增加：氯化铵、水杨酸（2）产酸增加（是主要原因）

（3）排酸减少肾功能障碍乳酸：瘤胃酸中毒、休克、贫血、缺氧酮病：糖尿病、酒精肝等分解脂肪第44页/共68页（一）代谢性酸中毒1、原因和机制（1）入酸增加：氯化铵、水（5）高血钾（4）碱性物质丧失过多碱性肠液丢失随血浆丢失随尿丢失腹泻、肠手术引流烧伤醛固酮减少、某些利尿性药第45页/共68页（5）高血钾（4）碱性物质丧失过多碱性肠液丢失随血浆丢失随尿经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。2、机体的代偿调节（2）肺脏的代偿调节（1）血液的缓冲调节第46页/共68页经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。2、机体的代（3）肾脏的代偿调节肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高第47页/共68页（3）肾脏的代偿调节肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活约有60％的氢离子在细胞内被缓冲。引起血钾浓度升高。（4）组织细胞的代偿调节第48页/共68页约有60％的氢离子在细胞内被缓冲。引起血钾浓度升高。（血浆PH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。经过上述代偿调节，如果能使代谢性酸中毒血浆的缓冲呼吸的加快细胞内外氢、钾离子交换肾排酸保碱即刻发生1-3m发生2-4h后发生3-5天发生代偿性代谢性酸中毒如果体内固定酸不断增加，碱储不断消耗，PH低于正常。失代偿性代谢性酸中毒第49页/共68页血浆PH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。经过上述代偿ATP生成不足：细胞内氧化酶活性降低γ一氨基丁酸增多：血浆pH降低时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高。临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至发生昏迷。3、对机体的影响（1）抑制中枢神经系统第50页/共68页ATP生成不足：细胞内氧化酶活性降低临床表现：精神沉郁、感觉（2）对心血管系统的影响微循环发生淤血性缺氧血浆PH值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭”。心肌收缩力降低

ATP生成不足氢离子与钙离子竟争继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常第51页/共68页（2）对心血管系统的影响微循环发生淤血性缺氧心肌收缩力降低继4、治疗原则（3）对骨骼系统的影响骨内磷酸钙释放入血以缓冲氢离子，引起幼畜生长迟缓和佝偻病，导致成年动物骨软化症。（1）积极治疗原发病找出发病原因，如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等。第52页/共68页4、治疗原则（3）对骨骼系统的影响骨内磷酸钙释放入血以缓冲氢在纠正酸中毒的过程中注意点：可能出现低钾血症避免动物抽搐(2)及时补充碱性药物碳酸氢钠和乳酸钠酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会出现低钾血症应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。不可使PH值过快地恢复正常。第53页/共68页在纠正酸中毒的过程中注意点：可能出现低钾血症避免动物抽搐(2（二）呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制1、原因和机制（1）二氧化碳排出障碍：颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等。第54页/共68页（二）呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制1、原因和机制（1）二氧化碳胸廓和肺部疾病呼吸肌麻痹呼吸道堵塞喉头粘膜水肿异物堵塞气管食道严重阻塞压迫气管气胸肺脏呼吸面积减少如肺炎、肺水肿、肺肉变等。有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等。第55页/共68页胸廓和肺部疾病呼吸肌麻痹呼吸道堵塞喉头粘膜水肿异物堵塞气管食。

2、机体的代偿性调节，。（1）血液的缓冲调节（2）二氧化碳吸入过多畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大等。呼吸系统肾脏代偿作用减弱或失去意义与代谢性酸中毒时代偿调节作用相同。主要由血浆蛋白缓冲对和磷酸盐缓冲对缓冲。第56页/共68页。

2、机体的代偿性调节，。（1）血液的缓冲调节（2）二氧化（2）组织细胞的代偿调节：通过上述代偿反应代偿性呼吸性酸中毒失代偿性呼吸性酸中毒第57页/共68页（2）组织细胞的代偿调节：通过上述代偿反应代偿性呼吸性酸中毒3、对机体的影响与代谢性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒时脑脊液PH值下降更快，更显著。因为：CO2为脂溶性脑脊液内缓冲物质比血液少NaHCO3是水溶性自由透过不易透过第58页/共68页3、对机体的影响与代谢性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒时脑脊液P4、治疗原则以治疗原发病为主，如排除通气障碍的原因，治疗肺部患以改善肺的通气能力。酸中毒严重时，可应用碱性药。通气功能障碍时不能用，因为有加重呼吸性酸中毒的危险。PCO2分压增高中枢神经系统麻痹，脑血管扩张，发生脑充血、水肿、颅内压上升。第59页/共68页4、治疗原则以治疗原发病为主，如排除通气障碍的原因，治疗肺部水的来源饮水代谢产生的水食物中水水的排出肺、肾皮肤重要的激素：ADH醛固酮粪便第60页/共68页水的来源饮水代谢产生的水食物中水水的排出肺、肾皮肤重要的激素水平衡调节方式下丘脑-垂体后