外科补液讲课全课件

外科补液讲课全生产计划部19.10.2022外科补液讲课全生产计划部15.10.2022体液水+溶质,约占体重60%组织间液15%ICF40%透细胞液2%血液5%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概述体液水+溶质,约占体重60%组织间液ICF透细胞液2%

正常人体液的分布和容量（占体重%）

成人（男）儿童新生儿老年人体液总量60658052细胞内液40403527细胞外液20254525细胞间液15204020血浆5555正常人体液的分布和容量（占体液的电解质成分Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血浆细胞间液细胞内液K＋CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr－有机酸有机酸Na＋CaMg溶质分电解质和非电解质体液的电解质成分Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血浆细

体液的渗透压（280－310mmol／L）

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。体液的渗透压（280－310mmol／L）水、电解质平衡调节饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量水、电解质平衡调节饮水1000～1300尿10水、电解质平衡调节渗透压：下丘脑-垂体-抗利尿激素系统有效血容量减少渴饱满中枢渴感中枢高渗状态血容量：肾素-醛固酮系统两系统共同作用于肾脏，调节水钠的吸收和排泄水、电解质平衡调节渗透压：下丘脑-垂体-抗利尿激素系统体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液ICF(40%)ECF(水、钠平衡紊乱第一节水、钠平衡紊乱第一节容量不足

称低容量血症.真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.容量不足称低容量血症.(一)真性容量不足病因及发病机制

水钠摄入不足排泄增多肾性非肾性(一)真性容量不足病因及发病机制肾性非肾性1.肾性病因①水钠均丢失:多见原因利尿剂渗透性/溶质性利尿肾小管-间质疾病急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期慢性肾功能不全醛固酮减少症②水丢失为主:原因垂体性+肾性尿崩症1.肾性病因①水钠均丢失:多见2.非肾性病因原因:

胃肠道丢失皮肤丢失呼吸道丢失出血2.非肾性病因原因:(二)不伴体液丢失的循环血容量不足原因:

各种原因的心排量降低血容量增加细胞外液再分布异常(二)不伴体液丢失的循环血容量不足原因:临床表现原发病表现组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反应；严重快速体液丢失低血容量休克体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动过速临床表现原发病表现血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿血容量ECF量↓尿少尿无钠循环脱水失代偿诊断容量不足的诊断及程度判断血钠和血浆渗透压改变情况原发病因的鉴别诊断诊断容量不足的诊断及程度判断容量不足失代偿：脉搏细速、心率加快坐卧位舒张压>10mmHg（可靠指标）中心静脉压较好反应有效血容量(8－12cmH2O)与心排量不足鉴别

：生理盐水500ml/1-3h脉搏、心率、尿量异常明显减轻血容量不足尿崩症及肾功能不全：尿渗透压>450mOsm/L，尿比重>1.015容量不足失代偿：脱水程度临床表现失水量轻度脱水中度脱水

重度脱水一般只有缺水症状：口渴、尿少除烦渴症状外，出现缺水体征：唇干舌燥、皮肤弹性减退、眼窝内陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或烦躁除缺水症状和体征外，出现中枢神经功能障碍的表现约为体重的2~4%约为体重的4~6%

约为体重的6%以上轻度一般只有缺水症状：口渴、尿少约为体重的2~4%

治疗

目的：补充有效的循环血容量；恢复水、钠平衡

补液量：依据已经丢失量和将继续丢失的量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。

失水量（ml）＝目前血细胞比容－原血细胞比容/原血细胞比容×体重（Kg）×0.2×1000 治疗补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同（一）5％GS不含电解质分布均匀静滴1L–75ml（二）0.9％NS分布细胞外液静滴1L–200ml（三）胶体溶液补充更多（四）血钠N/轻度降低首选NS/复方氯化钠液严重低钠高渗钠(3.0％NS)严重高钠伴血容量不足先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5％GS（五）失血后贫血和有效血容量不足先输血/胶体溶液

补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定1.途径轻度尽量口服或鼻饲，必要时＋严重者：静脉补充2.补液速度先快后慢。重症者：快！开始4～8小时补充液体总量1/3～1/2；24小时内补充液体总量1/2～2/3补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定注意事项记录24小时出入量密切监测生命体征和电解质、酸碱度大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以＜12cｍＨ2Ｏ为宜补钾时，宜在尿量>30ml/h后进行，一般浓度为3ｇ／Ｌ，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达10～12ｇ纠正酸碱平衡紊乱注意事项容量过多定义：体内总水含量增多，常伴总钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。容量过多定义：体内总水含量增多，常伴总钠病因及发病机制（一）细胞外液再分布异常①全身静脉压升高:右心功能不全、缩窄性心包炎②局部静脉压升高:左心功能不全致肺静脉压升高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞③血浆胶体渗透压下降:各种原因的低蛋白血症④淋巴回流受阻:肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞⑤混合性因素:肝硬化腹水门静脉高压、低蛋白血症等病因及发病机制（二）水钠排泄减少肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合征、SIADH。总水含量和循环血量均增加（二）水钠排泄减少临床表现原发病的表现--显著循环血容量--急性肺水肿，尤老年＋心脏病者渗透压改变明显脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征临床表现原发病的表现--显著诊断原发病的诊断循环血容量状态的判断钠＋渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助伴有电解质及酸碱平衡紊乱的识别诊断原发病的诊断治疗原则：限制水钠摄入，增加水钠排出循环血容量不足时首先纠正（一）限制水钠摄入钠5-6g/d，入水量<前日出水量的500ml伴低钠血症：补充钠盐，同时给袢利尿剂治疗原则：限制水钠摄入，增加水钠排出（二）水钠排出首选利尿剂和脱水剂

袢利尿剂脱水剂强20％甘露醇250-500ml/天最常用两者可联合使用，增强排水钠作用（二）水钠排出首选利尿剂和脱水剂最常用两者可联合使用低钠血症概念：

血清钠﹤135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，常伴有血渗透压下降分类：

1.低容量性低钠血症2.正常容量性低钠血症3.高容量性低钠血症

低钠血症概念：低容量性低钠血症

特征:

①失钠>失水

②血钠浓度

③血浆渗透压

<135mmol/L<280mmol/L细胞外液量减少，也称低渗性脱水低容量性低钠血症<135mmol/L细胞外液量减少，也称低渗(1)原因体液排出＋单纯补水注意：一般失液不会直接引起低渗性脱水

●经消化道●经皮肤,体腔积聚●经肾醛固酮分泌对醛固酮反应性利尿剂、脱水剂肾实质病变、小管性酸中毒↓↓↑肾内“自、由水”产生

重吸收(1)原因体液排出＋注意：一般失液不会直接引起低渗性(2)对机体的影响失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑钠吸收↑ECFICF↑水ECF量↓渗透压↑代偿(2)对机体的影响失液+补水失钠>失水ADH↓水吸收↓尿不少血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿血容量ECF量↓尿少尿无钠循环脱水失代偿正常容量性低钠血症

特征:

①ECF正常

②血钠浓度

③血浆渗透压

<135mmol/L<280mmol/L体内总钠含量可不减少正常容量性低钠血症<135mmol/L体内总钠含量可不减少(1)原因1）AVP（加压素）分泌增多：最常见病因，SIADH（抗利尿激素分泌失调综合症）恶性肿瘤；中枢神经系统疾患；严重肺疾患；应激；某些药物等(1)原因1）AVP（加压素）分泌增多：最常见病因，SIA2）大量补充水或低钠溶液：①精神性烦渴②药物：吗噻嗪③低钠饮料啤酒3）其他：甲状腺功能低下

2）大量补充水或低钠溶液：(2)机制ADH↑ECF↑醛固酮尿钠↑低钠血症ICF↑(2)机制ADH↑ECF↑醛固酮尿钠↑低钠血症ICF↑高容量性低钠血症

——急性水中毒特征:

ECF与ICF量↑；低渗（1）原因水肿性疾病：心衰、肝硬化腹水、肾病综合症急慢性肾功能衰竭，+进水过多：SIADH补充水或低钠溶液过多水潴留使体液量明显增多。高容量性低钠血症——急性水中毒特征:ECF与ICF量（2）对机体的影响摄水>排水ECF↑醛固酮尿钠↑ECF低渗ICF↑细胞肿胀严重低钾细胞内外K＋-Na＋加重低钠（2）对机体的影响摄水>排水ECF↑醛固酮尿钠↑ECF低渗I临床表现神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现严重度：血钠下降速度＋程度早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝血Na＋快速<125mmol/L;下降速度>0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡慢性低钠（>48h）：临床表现轻或缺如，血Na＋115－120mmol/L，仍可无明显症状临床表现诊断及鉴别诊断突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定诊断思路：

①排除假性低钠血症②判断病情严重性③原发病的鉴别诊断诊断及鉴别诊断突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定治疗原则：血钠下降的速度和程度容量状态根据临床表现基础疾病主要措施：补钠、停止补水＋低钠溶液促进水的排泄治疗原则：钠需要量计算公式：

血Na＋（mmol/L）＝(正常血Na＋浓度-实际Na＋浓度)*体重*0．6（女性为0.5）例子：女性病人，体重为60kg，血钠为130mmo/L补钠量=（142-130）*60*0.5=360mmol/L17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约21g，当天补充1/2量，即10.5g，加每天生理需要量4.5g，共计15g。以输注5%糖盐水1500g基本完成，余下一半，可第二天补给。钠需要量计算公式：

补钠步骤及注意事项:

①6h内血钠升高近10mmol/L或升达120-125mmol/L;病情稳定后降为0．5mmol/L．h②24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常

③容量正常和容量过多,可同时应用襻利尿剂④密切注意血钠的浓度、容量状态的判断，评估疗效和防止副作用⑤低钠血症纠正过快，脑桥的脱髓鞘病变：行为异常、共济失调补钠步骤及注意事项:⑥急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状----立即治疗⑦严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解⑧无症状的轻度低钠血症、慢性低钠血症----限制水或低钠溶液的补充⑨血液净化治疗----容量过多、心功能不全、不能耐受较大量的液体输入、肾功能不全对利尿剂无良好反应⑩原发病的治疗----重要⑥急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神高钠血症

特点：血清钠浓度＞145mmol／L，均伴有血浆渗透压的升高。

Na+总量有减少、正常和增多

分类：

①低容量性高钠血症②高容量性高钠血症③等容量性高钠血症

高钠血症特点：血清钠浓度＞145mmol／L低容量性高钠血症

特征:

①失钠

<

失水②血钠浓度③血浆渗透压

>145mmol/L>310mmol/L④细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水

★在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症。低容量性高钠血症④细胞外液量和细(1)原因失水为主入水↓出水↑入水↓出水↑经消化道：经皮肤、肺：经肾ADH分泌对ADH反应性渗透性利尿↓：中枢性尿崩症↓：肾性尿崩症失钠失水水源断绝、不能饮水、医源性补液渴感障碍(1)原因失水为主入水↓入水↓出水↑经消化道：经皮肤、(2)对机体的影响失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少尿钠口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降代偿(2)对机体的影响失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少尿失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热蛛网膜下腔出血失代偿脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑防治

（l）防治原发病，去除病因；（2）补水；（3）适当补给Na+和K+

；补水为主补钠为辅防治

（l）防治原发病，去除病因；补水为主补钠为辅正常容量性高钠血症特征

:

血钠↑，ECF量正常(1)原因CNS受损→下丘脑病变(2)机制渗透压感受阈值↑口渴中枢敏感性↓

钠在高浓度上维持平衡正常容量性高钠血症特征:血钠↑，ECF量正常(1)

(3)对机体的影响

中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗→细胞脱水→脑和蛛网膜下腔出血

(4)防治①防治原发病；②补充水分以降低血钠。(3)对机体的影响中枢神经系统功能障碍：细胞外高容量性高钠血症特征:

体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1)原因钠摄入↑—医源性：NaHCO3输入钠摄入过多钠排除↓—肾功能损害、醛固酮增多症

(2)对机体的损害细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍高容量性高钠血症特征:体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1

(3)防治

①防治原发病；②肾功能正常者可用强效利尿剂；③肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度＞20mmol/L患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。

高钠血症防治原则：积极控制原发病控制钠摄入或钠输入过多低血容量性和正常容量性高钠血症：主要治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足够的水；适当补充钾和磷高钠血症防治原则：积极控制原发病液体的选择：低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9％NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液轻、中度高钠血症，直接用0.45％NS＋5％葡萄糖正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿剂，尤肾功能不全）液体的选择：补液量的计算：已缺失的液体量＋正丢失的液体量急性高钠血症：水丢失量＝体重下降值慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度－140/140×实际体重×0.5（女0.4）补液量的计算：补液速度：

血钠下降过快

忌

适宜速度：血钠下降－－0.5mmol/h～1．0mmol/h;24h<12mmol/L;

计算的补液量：48－72h补足,6-8h补1/324h总量1/2余下部分24－48h内补足补液速度：

第二节

钾代谢紊乱

第二节

钾代谢紊乱

概述：

包括低钾血症和高钾血症（1）低钾血症是血清钾浓度﹤3.5mmol/L的一种病理生理状态。（2）高钾血症指血清钾﹥5.5mmol/L的一种生理病理状态。

体内钾可正常、增多或缺乏概述：钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体

从食物中摄入

2－4g/日

肠90％吸收

细胞内钾98%尿排出90％以上

随粪、汗排泄合成分解钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾钾的2个平衡

外自稳调节摄取及排泄量内自稳调节在细胞内、外的分布钾的排泄

多吃多排，

少吃少排，30～50mmol/d

不吃也排，5～10mmol/d钾的2个平衡细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺

β-R进

α-R出K＋e高进低

出酸碱平衡酸出碱

进细胞外渗透压高

出肌肉运动加强

出机体总钾减少

出细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～钾主要生理功能1.维持细胞正常的生理功能（神经系统的传导、新陈代谢）2.调节细胞内外渗透压及酸碱平衡3.保持细胞膜的静息电位

钾主要生理功能钾缺乏和低钾血症概念低钾血症：血清钾浓度﹤3.5mmol/L的一种病理生理状态。钾缺乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏急性低钾血症－－不伴钾缺乏慢性低钾血症－－钾缺乏钾缺乏和低钾血症概念原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道低钾血症原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并持续2天以上)外科补液讲课全课件2.钾排出过多

1)经胃肠道失钾：消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。2.钾排出过多2)经肾失钾正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响：（1）远端肾小管钠的重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平（4）尿的流速有关（5）渗透性利尿2)经肾失钾所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂（2）重症糖尿病（3）醛固酮增多（4）远端肾小管性酸中毒（5）其他：低镁血症等。镁是Na+—K+—ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多3）经皮肤失钾所以，以下情况可使肾排钾过多：3.细胞外钾转入细胞内1)．细胞外液pH值升高2)．过量胰岛素3)．家族性周期性麻痹

4).大量细胞生成5).大量输注红细胞4.软病我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。

3.细胞外钾转入细胞内低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na＋K＋OHCa＋Mg＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na＋K＋

低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明显S-T压低Q－T间期延长低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTU骨骼肌损害（酶，物质，形态）

血钾﹤3.5mmol/L，可无症状血钾﹤3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力血钾﹤2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息；血钾﹤2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等与细胞代谢障碍有关的损害

骨骼肌损害（酶，物质，形态）与细胞代谢障碍有关的损害肾损害（形态，功能）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍，口渴、多饮、夜尿多；进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、尿潴溜肾损害（形态，功能）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍，消化系统表现

血钾﹤3.0mmol/L恶心、呕吐、腹胀、便秘，肠蠕动减弱血钾﹤2.5mmol/L肠麻痹麻痹性肠梗阻，加重肝昏迷。中枢神经系统表现

萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷代谢紊乱表现

糖耐量异常；醛固酮消化系统表现代谢紊乱表现对酸碱平衡的影响：

低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的H+移入细胞内，可引起碱中毒。[K+]e↓细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ECF[H+]↓肾小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”对酸碱平衡的影响：[K+]e↓细胞内K+移出↑诊断低钾血症的临床思路:①判断是否低钾②是否摄入不足③尿钾测定④高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、AG等详见下图：诊断低钾血症的临床思路:外科补液讲课全课件

防治原则1.治疗原发病，去除病因，防止钾进一步丢失。

2.补钾：每日尿量超过700ml方可补钾。见尿补钾！补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点滴。补钾“四不宜”原则：

不宜过多，不宜过快，不宜过早，不宜过浓。防治原则☼补钾量

轻度(3.0－3.5mmol/L)K+100mmol(KCl8g)中度(2.5－3.0mmol/L)K+300mmol(KCl24g)重度(2.0－2.5mmol/L)K+500mmol(KCl40g)

一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜外科补液讲课全课件补钾种类饮食补钾－肉、青菜、水果、豆类含钾最高药物补钾

含钾量

氯化钾13~14mmol/g枸橼酸钾9mmol/g谷氨酸钾4.5mmol/gL-门冬氨酸钾镁溶液3.0mmol/g补钾种类途径

轻者－鼓励进食，口服补钾，以氯化钾首选，或用氯化钾控释片，或改用10%枸橼酸钾或鼻饲补钾严重者－静脉补钾速度静脉补钾以每小时20－40mmol为宜浓度含钾20－40mmol/L或1.5－3.0g/L为宜。途径注意事项：补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小时﹥30ml则补钾安全为预防高钾血症，钾浓度<0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度60mmol/L（4.5g/L），此时需选择大静脉或中心静脉插管难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂注意事项：高钾血症概念指血清钾﹥5.5mmol/L的一种生理病理状态体内钾可正常、增多或缺乏高钾血症概念1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外）（1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR显著下降，尿量减少导致排钾减少。（2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。（3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外）2.细胞内钾转移至细胞外（1）能量生成不足时：洋地黄中毒Na+—K+泵失灵，钾移出（2）代谢性酸中毒：通过H+—K+交换，使钾转移到细胞外。（3）高钾性周围性麻痹（4）高渗状态，促K+溢出DM血糖突然升高，可出现反常性高钾血症（5）应用β2肾上腺素能受体阻滞剂（6）使用精氨酸、琥珀胆碱、麻醉药等药物2.细胞内钾转移至细胞外3.钾摄入过多（1）外源性钾摄入过多：静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。如饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、（2）内源性钾摄入过多：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液，如重度溶贫、大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗、消化道出血、横纹肌溶解、血液透析等3.钾摄入过多对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性高钾血症对机体的影响轻度高钾重度高钾对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性心电图变化血钾>5.5-6.5mmol/L,高尖T波血钾>7－8mmol/L,PR延长，P波低平－消失，QRS变宽，ST段与T波融合血钾>9－10mmol/L，正弦波，室颤、停搏心电图变化心电图变化T波高耸Q—T间期缩短PQRSTTRQS心电图变化T波高耸PQRSTTRQS

对骨骼肌的影响：

轻度高钾肌细胞兴奋性增高，出现肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。

重度高钾（[K+]>8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。对骨骼肌的影响：高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]H+对酸碱平衡的影响高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮肾小诊断及鉴别诊断血清钾>5.5mmol/L即可确诊常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标注意原发病的确定注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行诊断及鉴别诊断血清钾>5.5mmol/L即可确诊防治

早期识别和积极治疗原发病控制钾摄入高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制，

治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾防治早期识别和积极治疗原发病减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物

对抗心脏和骨骼肌的毒性

（1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时，钙剂慎重（2）输入钠盐（3）起搏、除颤对抗心脏和骨骼肌的毒性（1）注射钙盐：首选。洋地黄使钾进入细胞内（1）葡萄糖＋胰岛素静脉一般用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注（2）碱性溶液（3）选择性β2受体激动剂：可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇

使钾进入细胞内

促进K＋排泄1.利尿剂首选襻利尿剂2.钠型交换树脂:肠道排钾3.透析治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳促进K＋排泄第三节

酸碱平衡第三节

酸碱平衡常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒正常代偿性混合型无紊乱[H+]的负对数。单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=

6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=

7.4H2CO3HCO3－pH∝血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2

不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46m常用指标3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)

SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB常用指标3.SB(standardbicarbonate3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意义AB实=SBPaCO2正常AB实>SBPaCO2增高AB实<SBPaCO2

减少常用指标3.SBandAB正常值24mmol/L（214.BB(缓冲碱)反映代谢性因素，是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和。（也就是血液中所有具有缓冲租用的负离子的总和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。5.BE(剩余碱)反映代谢性因素，是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时所需酸或碱的量（正常值：-3mmol/L~+3mmol/L）。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。4.BB(缓冲碱)反映代谢性因素，是指血液中所有具有缓冲作常用指标6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3

－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA常用指标6.AG(aniongap)UCNa+Cl6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)AG—对酸碱失衡意义不大6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸Ⅰ.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)单纯型Ⅰ特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常Ⅰ.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)单1.原因与机制单纯型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸↑酮体↑外源性有机酸(如酸性药物)摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭(净丢失)1.原因与机制单纯型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3单纯型AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－肾外丢失:消化道肾性:重吸收HCO3

↓Ⅱ肾小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制剂原发性甲状旁腺功能亢进血容量过多稀释性酸中毒酸性物质摄入过多HCO3再生成RTAⅠ、Ⅳ醛固酮小管对醛固酮不敏感－－单纯型AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→2.对机体的影响单纯型(1)心血管系统

心律失常代酸高钾血症心律失常

心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联2.对机体的影响单纯型(1)心血管系统心律失常代酸高钾血症

单纯型(1)心血管系统

血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张2.对机体的影响单纯型(1)心血管系统血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌血管2.对机体的影响单纯型(2)CNS系统抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2（3）呼吸系统

Kussmaul呼吸2.对机体的影响单纯型(2)CNS系统抑制生物氧化酶活性↓诊断和鉴别诊断临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现实验室检查可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失四步骤：肯定代酸呼吸代偿完全？检测AG，判断AG正常orAG升高，进一步鉴别诊断和鉴别诊断临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现防治原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾代谢紊乱措施：一、危及生命情况的紧急处理：呼吸循环支持二、纠正酸中毒：补充碱性药物，乳酸、酮体等酸中毒，PH<7.2补碱1.碱性药物的种类及选择原则

1)碳酸氢钠最常用2)乳酸纳不作一线用药3)三羟甲基甲烷不含钠，用于需限钠患者4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾)肝功能损害禁用防治原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾2.碱性药物的补充

碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol＝（24－实际血浆HCO3-浓度）＊0.6＊体重1).起病缓急－急性、慢性PH<7.2静脉补碱，速度可较快慢性者PH>7.2,口服补碱为主2).病情轻重－轻症者主要治疗原发病重症需静脉补碱3).有机酸致AG代酸，据原发病不同方法

PH<7.1补碱三.纠正其它代谢紊乱

低钾，高钾，失水或水过多2.碱性药物的补充碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmo

预期目标

急症者迅速补碱，但速度不宜太快目标是CO2CP为20mmol/L，pH>7.2

Ⅱ.代谢性碱中毒metabolicalkalosis单纯型特征血浆[HCO3]原发性增多、PaCO2代偿－1.原因与机制HCO3

－补充碱剂过量，牛奶-碱中毒综合症肾排除血肾脏重吸收和/再生成HCO3

代碱病因利尿剂、上消化道H＋、Cl－丢失最常见Ⅱ.代谢性碱中毒metabolicalkalosis单纯单纯型2.对机体的影响(1)CNS系统兴奋

(2)Hb氧离曲线左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5单纯型2.对机体的影响(1)CNS系统兴奋(2)Hb氧单纯型2.对机体的影响(3)神经肌肉系统急性：应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－(4)低钾血症低钙血症重要表现单纯型2.对机体的影响(3)神经肌肉系统急性：应激性↑游离单纯型4.防治原则(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等

盐水治疗有效(2)盐水抵抗性代碱见于全身性水肿、原发性醛固酮增多等

盐水治疗无效碳酸酐酶抑制剂抗醛固酮药物单纯型4.防治原则(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿Ⅲ.呼吸性酸中毒respiratoryacidosis单纯型特征血浆[H2CO3]原发性增多，动脉血PaCO2HCO3-代偿性1.原因与机制肺通气↓CO2滞留

呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞-急性<24h慢性>48hⅢ.呼吸性酸中毒respiratoryacidosis单2.对机体的影响与代酸基本相同

CNS系统改变更明显单纯型CO2麻醉

CO2直接扩张脑血管

脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3

－pH↓2.对机体的影响与代酸基本相同CNS系统改变更明显单纯型临床表现急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和CO2潴留为主呼吸加深加快、发绀、心律增快和血压升高中枢神经受累：躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸暂停临床表现急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒症状常与COPD等原发病混在一起乏力、倦怠、头痛等慢性缺氧表现头痛、呕吐等颅内压增高常伴兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷或震颤、抽搐、瘫痪慢性呼吸性酸中毒诊断和鉴别诊断急性呼吸性酸中毒：常伴有明确原发病，呼吸加深加快、心律增快和血压升高，为其较特异的早期表现，结合实验室检查可明确慢性呼吸性酸中毒：诊断、程度判断依靠实验室检查诊断和鉴别诊断急性呼吸性酸中毒：常伴有明确原发病，呼吸加防治急性呼酸：原发病、呼吸支持，（气管插管、呼吸机）慢性呼酸：改善肺功能，呼吸兴奋剂，人工呼吸等防治急性呼酸：原发病、呼吸支持，（气管插管、呼吸机）

血浆[H2CO3]或PaCO2原发性↓→pH↑特征:Ⅳ.呼吸性碱中毒 血浆[H2CO3]或PaCO2原发性↓→pH↑特征:Ⅳ.

1).外呼吸功能障碍①低氧血症②肺疾患2).呼吸中枢受到直接刺激3).人工呼吸机使用不当1.原因肺通气过度是呼碱的基本机制1).外呼吸功能障碍1.原因肺通气过度是呼碱的基本

按发病时间

急性呼吸性碱中毒

24小时PaCO2急剧↓→pH↑

慢性呼吸性碱中毒

各种疾病兴奋呼吸中枢→持久的PaCO2↓→pH↑

慢性颅脑疾患、肺疾患、缺氧、氨、肝疾患人工呼吸机过度通气、高热、低氧血症2.分类按发病时间急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾患、

除更易出现眩晕、感觉异常、意识障碍、抽搐等对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒更明显。①γ-氨基丁酸↓②氧离曲线左移→脑组织缺氧③PaCO2↓→脑血管收缩机制：3.对机体的影响除更易出现眩晕、感觉异常、意识障碍、抽搐等对中枢神经系防治原发病,去除引起通气过度的原因急性者吸入含5％CO2的混合气体或用鼻罩

精神性通气过度患者可用镇静剂防治防治原发病,去除引起通气过度的原因急性者吸入含5％CO2的2、根据病史和原发性失衡→判断为呼吸性还是代谢性失衡3、根据代偿情况→判断为单一性还是混合性酸碱失衡

1、根据ｐH或H＋的变化→判断是酸中毒还是碱中毒

分析单纯性酸碱平衡紊乱的步骤2、根据病史和原发性失衡3、根据代偿情况1、根据ｐH或H＋的肠外营养(parenteralnutrition，PN)凡不能或不宜经口摄食超过5－7天的病人，都是PN的适应症。PN主要指静脉营养，如病人所需的营养物质全经肠外供给，则称全肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN)。肠外营养(parenteralnutrition，PN)碳水化合物葡萄糖：□首选和主要能量来源〔14kJ或4kcal/g〕

□PN中供能超过50％

□利用受胰岛素调控；

□血糖>8mmol/L需外加RI□利用限度5mg/kg/min□过量可致肝脂肪沉积□CO2生成过多，影响呼吸体内主要的供能物质，1克相当于产生4Kcal热量。正常人肝糖元100克，肌糖元150~400克（但在肌肉内，活动时利用）禁食24小时全部