肺血栓栓塞症讲课内容(PTE)课件

肺血栓栓塞症（PTE）

讲课内容哈尔滨医科大学附属二院概述肺栓塞是一种常见病、多发病临床缺乏特异性表现，易造成误诊及漏诊美国每年约有703万例新发病例，其中20℅死亡，占死亡第三位我国尚无流行病学资料，国外尸检发现，肺栓塞漏诊率67℅.概念及名词解释PTE是常见病、多发病，易误诊及漏诊。在美国每年约有200.000例新发病例，其中20%死亡，我国尚无确切的流行病*调查资料。国内一组82例资料表明，误诊63例，占76.83%。近10年来本病受到高度重视，由于诊断技术水平提高，大大提高本病的诊断水平。肺栓赛：（PE）是以各种栓子阻塞肺循环系统为其发病因的一组疾病总称。包括PTE,痒水栓塞，脂肪栓塞等。肺梗塞：（PI）是PE后所支配的肺组织坏死。深V血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞症（VTE）=DVT+PTE大面PTE：临床以休克和低血压为主，Bp＜90m*或*基础Bp下降≥40mmHg，持续15分除外其他疾病。非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准，即未出现休克和低血压。次大面积PTE：非大面积PTE中如出现右心功能不全，或超声心动图表现有心室运动功能障碍。慢性血栓栓塞性肺A高压（CTEPH）[危险因素]原发性和继发性继发性： 最直接最常见的原因是下肢深V血栓形成创伤、骨折、手术、脑血管病、吸烟、妊娠、血液粘滞、急性心梗、慢性心衰、恶性肿瘤、肥胖、制动、长期航空、汽车、口服避孕药。[病生]PTE为什么会产生肺A高压和右心功能不全？PTE为什么会出现低血压或休克？PTE为什么会发生低血压和Ⅰ型呼衰？为什么PTE较少发生肺梗死？为什么PTE会发生肺心病心衰？小结在上述常见的危险因子中，许多为暂时性的，不少是可逆性的，如外科手术、创伤、不活动等，也叫获得性的或继发性;而近年研究较多的是遗传性的或原发性的，持续性的危险因子。约半数深静脉血栓形成或肺栓塞患者有可识别的遗传性高凝状态，至少有12种基因参与静脉血栓，有400余种类型的基因损害，最常见的是凝血因子VLiden和G20210A凝血酶原基因突变，另外还有ATⅢ、C蛋白、S蛋白、纤维蛋白溶酶原相关基因分子等缺陷。静脉血栓形成可能是一多基因病，高凝状态持续终生。我们曾遇一例下肢深静脉炎并发肺栓塞患者，20年后其子患同样疾病住院。临床表现症状多样化，不典型。症状程度相差极大（无---休克---右心室—死亡）常见症状： ①不明原因的呼吸困难，气短。 ②胸痛 ③咯血 ④晕厥 ⑤烦躁不安 ⑥不明原因的休克体征： ①下肢深V血栓，DVT，约半数无明显表现 ②测量双下肢的周径：髌骨上15cm；髌骨下10cm ③呼吸系体征 ④循环系体征肺血栓栓塞症的辅助检查评价及诊断方法实验室检查方法动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体（D-dimer）：排除价值核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）确诊方法肺动脉造影（PAA）如何评价诊断肺血栓栓塞症的实验室及辅助检查为提高肺栓塞的诊治水平，如何分析诊断肺栓塞的各项实验室及辅助检查的临床意义非常重要2、血气分析血气分析：肺栓塞15%-20%可出现PaO2↓1）筛选诊断的重要手段2）PaO2↓多伴有PaCO2↓3）P（A-a）O2增大国外学者发现：肺栓塞病人76%有低氧血症，93%有PaCO2↓，86%-95%P（A-a）O2↑。如PaCO2、P（A-a）O2正常是诊断肺栓塞的反指征。P（A-a）O2的计算公式=150-[PaO2+1.25ⅹPaCO2]150为吸如氧分压，1.25为呼吸商3、心电图1）动态观察，多在发病数小时出现，无特异性2）急性大面积肺栓塞97%、次大面积77%可出现心电图异常3）最常见：心动过速、T波倒置和ST-T改变

4）有意义的：SⅠQⅢTⅢ（６１.５%），84.6%Ⅰ导S波加深大于0.1mv，88.5%Ⅲ导深Q波和T波倒置5）溶栓后改变：SⅠ变浅、电轴右偏、胸导T波倒置加深5、超声心动1）间接依据：肺动脉高压及右心肥大、右心室局部运动幅度降低、室间隔左移和异常运动2）直接依据：右心及肺动脉内是否有血栓存在，右心室血栓伴有心扩大、肺动脉高压——肺栓塞的诊断依据3）但超声发现肺动脉的血栓与手术发现的相比明显少见4）在132例可疑肺栓塞（即往健康)

(1)右室/左室大于0.5，（2）三尖瓣返流的峰值流速大于2.5m/s，两项，诊断肺栓塞敏感性93%、特异性81%结语：超声心动诊断肺栓塞不如肺灌注扫描、CTPA，但对血液动力学后果的评价及鉴别诊断有很重要的意义6、核磁共振对段以上肺动脉内血栓诊断敏感性及特异性均好

7、增强CT增强CT=螺旋CT，电子束CT=CTPA可直接显示血栓部位、形态、与血管壁的关系及腔内受损情况直接征象：1）部分充盈缺损（76.9%），半月形或环形充盈缺损，形态多不规则，动脉断面细小，腔内密度减低，不均匀

2）附壁充盈缺损（9.2%）3）轨道征象——血管中心充盈缺损（4.4%），轨道征少见，但诊断意义大4）完全闭塞（9.6%）※在某些病例中，由于肺动脉扩张，尽管肺动脉内的充盈缺损很明显，但对肺灌注影响很小，如做肺扫描---结果无异常间接征象：

1）肺血管纹理稀少2)”马赛克“征——肺内灌注不均匀，需在肺窗观看，表现为肺灌注区正常或过度灌注区与灌注下降区相间，出现率不高（30%）是诊断肺栓塞的重要辅助征象3）肺梗死灶，少见（10%）如肺通气/灌注均不正常——不能诊断肺栓塞※如无肺部疾病（慢支、肺气肿、COPD等）单做肺灌注也有意义5）肺灌注扫描特异性受限，以下情况也可表现肺灌注缺损：（1）血管外压狭窄（2）慢性肺部炎症，支扩（3）哮喘、COPD（4）血管阻力增强---肺动脉高压（5）肺纤维化（6）大动脉炎，肺动脉炎9、肺动脉造影1）具有特异性诊断的金指标2）费用高、有创，受到限制3）直接征象：

（1）肺动脉内造影剂充盈缺损（2）肺动脉截断现象，肺野无血流灌注（3）轨道征左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸虽90％以上的肺栓塞可能有呼吸困难，但典型肺栓塞三大症状（呼吸困难、胸痛、咯血）仅占28％无论症状和体征对肺栓塞的诊断都是非特异性的。三大症状+肺部炎性病变→要想到肺栓塞的可能。90％肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成。*单个亚段肺灌注缺损→PTE可能性为33％*多个亚段肺灌注缺损→PTE可能性为88％如多个肺段灌注缺损，肺通气正常，PTE可能性为100%

肺灌注扫描仅能反映肺血流灌注的情况，不能反映管壁的改变和管腔的大小，对栓塞程度的判断往往低估。灌注缺损仅表示血管被完全堵塞，它不能区别是栓塞还是闭塞，也不能区分是血栓栓塞，血栓形成抑或血管炎引起的官腔闭塞，这需结合临床予以综合判断诊断

（一）诊断思路

1、提高对肺栓塞的认识------常见病、多发病

2、提高对肺栓塞易发因素的了解

3、对病因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血、肺动脉高压考虑肺栓塞的可能（二）对具有肺栓塞发生高危人群，如出现下列表现：

（1）原因不明呼吸困难。（2）剧烈胸痛。（3）不能解释的休克。（4）原因不明的肺动脉高压，右心肥大及右心功能不全。（5）胸片不能解释的肺浸润阴影和胸腔积液，肺纹理减少，膈肌上升，肺血分布不均。（6）不明原因的晕厥。都应想到肺栓塞的可能，应积极做各项检查以明确诊断（三）诊断层面：印诊，确诊，病因三部分（四）确诊方法1、对可疑病人先作X线检查、超声心动、血气分析、D二聚体、双下肢围径测量、双下肢深静脉超声，以初步确定肺栓塞的可能性2、确诊手段：通过以上检查，临床高度可能．血气分析、D二聚体不能除外者，3）选择性进行下列检查：核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）治疗强调早期诊断，早期治疗。急性肺栓赛约有11%死于发病后1小时内。一、一般处置及呼吸，循环支持。二、溶栓疗法：适应症：

①大面积PTE ②次大面积（如无禁忌症）时间*：≤14天≤28天并发症：出血（颅内出血1-2%）禁忌症：①活动性内出血②近期有自发颅内出血相对禁忌症：

①2周内大手术，分娩，器官活检。 ②2月内脑出血 ③10天内胃肠道出血 ④15天内严重创伤 ⑤1个月内神经外科和眼科手术常用药物：尿激酶，链激酶，重组型纤溶酶原激活酶（rt-PA) 尿激酶：2小时溶