他汀类药物作用机制_第1页
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文档简介

1、, 人体内 Ch主要来自肝脏合成 , 在MVA.他, 使 Ch合成受阻, 人体内 Ch主要来自肝脏合成 , 在MVA.他, 使 Ch合成受阻 , 除使LDL受体, 致使血浆 LDL降低, 继而招致 VLDL代谢加VLDL减少, 也招致 VLDL及 TG相应下用于治疗 高胆固醇血症 和混合型高., 属 HMG-CoA还原酶抑制剂 . 自己无活性 ,A还原酶 , 使胆固醇的合成减少, 也使低密他汀类药物作用机制 之巴公井开创作时间：二 O 二一年七月二十九日他汀类药物有明显的调血脂作用Ch合成过程中 HMG-CoA还原酶使 HMG-CoA转换为中间产物汀类具有与 HMG-CoA相似的结构 , 且和

2、 HMG-CoA还原酶的亲和力高出 HMG-CoA数千倍 , 对该酶发生竞争性抑制血浆 Ch浓度降低外 , 还通过负反馈调节招致肝细胞概况代偿性增加及活性增强快, 再加上肝脏合成及释放降.HDL的升高 , 可能是由于 VLDL减少的间接结果 . 由于各种他汀类药物与 HMG-CoA还原酶亲和力的分歧 , 所以调脂的效应各异 . 比如经常使用的阿托伐他汀：脂血症；冠心病和脑中风的防治本品为他汀类血脂调节药口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶度脂卵白 受体合成增加 , 主要作用部位在肝脏 , 结果使血胆固醇和低密度脂卵白 胆固醇 水平降低 , 中度降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂卵白 水平. 由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治发生作用.时间：二 O二一年七月二十九日, 绝对生物利用度较低 ,P4503A4代谢为多种活性代, 绝对生物利用度较低 ,P4503A4代谢为多种活性代14 小时, 但由于其活98%,年夜部份以代谢物的形式经本品口服吸收良好 , 因经肝内广泛首关代谢年夜约为 12%,本品在肝脏经细胞色素谢物. 阿托伐他汀的平均血浆半衰期年夜约为性代谢物的影响 , 实际对 HMG-CoA还原酶抑制作用的半衰期为2030 小时 . 本

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