肺源性心脏病课件

1、2022/10/151 肺源性心脏病 cor pulmonale2022/10/111 肺源性心脏病 cor pu2022/10/152概述肺心病是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变肺血管阻力增加 肺动脉高压右室结构或（和）功能改变的疾病根据起病急缓和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。临床以慢性肺心病为多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。2022/10/112概述肺心病是指由支气管肺组织、胸廓或2022/10/153慢性肺源性心脏病Chronic pulmonary heart disease 肺、胸廓、肺动脉血管慢性病变 肺循环阻力 肺动脉高压 右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏

2、病。 2022/10/113慢性肺源性心脏病Chronic pu2022/10/154 平均患病率为0.44%6.72%。北方地区农村吸烟者患病率高。 肺气肿发展到肺心病,多数为610年。2022/10/114 平均患病率为0.44%6.722022/10/155病因一、支气管、肺疾病 COPD最多见，约占8090。二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征2022/10/115病因一、支气管、肺疾病 2022/10/156发病机制 肺心病形成的先决条件是肺动脉高压的形成。本节主要讨论慢阻肺所致肺动脉高压的机制。2022/10/116发病机制 肺心病形成的先决条件是

3、肺动脉2022/10/157血管阻力血液粘稠度血容量增多肺动脉高压右心负荷右心室肥厚扩大 肺心病发病机制示意图2022/10/117血管阻力血液粘稠度血容量增多肺动脉2022/10/158一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能因素 缺氧（低氧血症）、CO2潴留（高碳酸血症）、呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 肺血管阻力增加 肺动脉高压。2022/10/118一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增2022/10/159（一）肺血管阻力增加的功能因素缺氧：是最重要的因素1.收缩血管的活性物质(5-HT、白三烯、PAF、血管紧张素) 肺血管阻力增加2.内皮源性舒张因子(EDFR)、内皮源性收缩

4、因子(EDCF) 3.肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+含量 肌肉兴奋收缩偶联效应增强肺血管平滑肌收缩肺动脉压增高。2022/10/119（一）肺血管阻力增加的功能因素缺氧：2022/10/1510（一）肺血管阻力增加的功能因素 高碳酸血症、呼吸性酸中毒 H+ 血管对缺氧收缩敏感性增强 肺动脉压增高。 2022/10/1110（一）肺血管阻力增加的功能因素 高2022/10/1511一、肺动脉高压的形成（二）肺血阻力增加的解剖因素、支气管周围炎肺小动脉炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞肺血管阻力、肺气肿压迫肺泡毛细血管管腔狭窄或闭塞。 肺泡壁破裂毛细血管网毁损毛细血管床(7

5、0%) 肺循环阻力2022/10/1111一、肺动脉高压的形成（二）肺血阻力增2022/10/1512（二）肺血阻力增加的解剖因素3、肺血管重塑 慢性缺氧管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚，管腔狭窄，血流阻力。4、血栓形成 肺心病急性期，发肺微小动脉血栓形成肺动脉高压。2022/10/1112（二）肺血阻力增加的解剖因素3、肺血2022/10/1513 功能因素与解剖学因素哪个更为重要？2022/10/11132022/10/1514（三）血容量增多和血液粘度增加缺氧继发性红细胞血粘度血流阻力醛固酮水、钠潴留血容量肾小动脉收缩 肺动脉压加重2022/10/1114（三）血

6、容量增多和血液粘度增加缺氧2022/10/1515静息时肺动脉平均压（PAPm） 20mmHg为显性肺动脉高压。静息时肺动脉平均压20mmHg,运动后30mmHg为隐性肺动脉高压。肺动脉高压的分级：轻度为2635mmHg；中度为3645mmHg；重度为 45mmHg。肺心病病人多为轻、中度肺动脉高压。2022/10/1115静息时肺动脉平均压（PAPm） 22022/10/1516二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力右心室代偿肥厚右心室扩大右心室功能衰竭也有少数可见左心 衰原因：缺氧、CO2、酸中毒、相对血容量增多、细菌毒素对心肌的毒性作用、心律失常 左心负荷左心肥厚左心衰竭。2022/10/11

7、16二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力2022/10/1517三、其他重要器官的损害脑肺性脑病肝肝功能损害肾肾功能衰竭胃肠上消化道出血内分泌肾上腺皮质功能减退血液DIC 多器官功能损害2022/10/1117三、其他重要器官的损害脑肺性脑病2022/10/1518临床表现一、肺心功能代偿 （包括缓解期） （一）症状：咳嗽、咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难等。 （二）体征：发绀、肺气肿、肺动脉高压（P2A2)、右室肥厚体征。2022/10/1118临床表现一、肺心功能代偿2022/10/1519临床表现二、肺心功能失代偿期 （包括急性加重期） （一）呼吸衰竭 肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化

8、碳潴留而引起的神经精神障碍综合征。 （二）右心衰竭:发绀、三尖瓣区杂音、颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。2022/10/1119临床表现二、肺心功能失代偿期2022/10/1520实验室和其他检查一、线检查 右下肺动脉干扩张 横径15mm，或右下肺动脉横径/气管横径1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽2mm； 肺动脉段突出其高度3mm； “残根”征； 圆锥显著突出或其高度7mm； 右心室肥大征。2022/10/1120实验室和其他检查一、线检查 2022/10/1521实验室和其他检查二、心电图 额面平均电轴+900 V1 R/S 1 重度顺钟向转位（V5 R/S1.4; 肺动脉瓣曲线出现

9、肺动脉高压征象。2022/10/1122实验室和其他检查三、超声心动图2022/10/1523实验室和其他检查四、血气分析五、血液检查 Hb、 WBC、电介质、肝肾功能六、其他 肺功能，痰细菌学2022/10/1123实验室和其他检查四、血气分析2022/10/1524诊断与鉴别诊断 慢性病的基础疾病+肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全症状体征+心电图、X线胸片、超声心动图。2022/10/1124诊断与鉴别诊断 慢性病的基础疾2022/10/1525诊断与鉴别诊断 应注意与下列疾病鉴别： 、冠心病：冠脉造影 、风心病 、原发性心肌病：全心扩大2022/10/1125诊断与鉴别诊断 应注意与

10、下列疾病2022/10/1526治 疗一、缓解期治疗 增强免疫力； 去除诱发因素； 减少或避免急性加重期的发生； 加强康复； 家庭氧疗或无创呼吸机治疗。2022/10/1126治 疗一、缓解期治疗2022/10/1527治 疗二、急性加重期的治疗 原则： 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸衰竭和心力衰竭； 防治并发症。2022/10/1127治 疗二、急性加重期的治疗2022/10/1528二、急性加重期的治疗（一）呼吸衰竭的治疗 、控制感染：抗菌素的原则：早期、足量、联合、静脉给药。（药敏指导） 、通畅呼吸道、改善通气功能：支气管扩张剂、祛痰 、增

11、加通气量：机械通气 、氧疗 原则是持续低流量吸氧2022/10/1128二、急性加重期的治疗（一）呼吸衰竭2022/10/1529二、急性加重期的治疗（二）心力衰竭治疗 、减少回心血量、降低肺动脉压力、减轻心脏负荷 利尿剂 合理应用利尿剂的原则：作用温和、小剂量、短疗程间歇、联合用药 血管扩张剂：动脉扩张剂、静脉扩张剂、动静脉扩张剂2022/10/1129二、急性加重期的治疗（二）心力衰竭2022/10/1530（二）心力衰竭治疗、增强心肌收缩力，提高心排血量 （）使用洋地黄类强心剂的原则是： 小剂量静脉给药，约为常规量的1/21/3。 选用作用快、排泄快的洋地黄制剂 Cedilanid ,Strophanthin k. 2022/10/1130（二）心力衰竭治疗、增强心肌收缩2022/10/1531（）使用强心剂指征： 经治疗呼吸衰竭已好转，利尿后右心衰竭无改善； 右心衰竭为主而无明显感染者； 合并急性左心衰竭； 伴有室上性快速心律失常者2022/10/1131（）使用强心剂指征：2022/10/1532（）应用强心剂的注意事项 坚持小剂量、快速型用药原则； 预防或纠正电解质紊乱，特别注意低钾血症的预防和纠正； 注意纠正缺氧及控制感染、防止洋地黄中毒； 不宜用心率减慢作为洋地黄疗效指征，因为低氧血症、感染均可使心率加快； 密切注意洋地黄中毒的发生并及早处理。202