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文档简介

1、杜氏利什曼原虫的致病与诊断临床4班 致病 致病机制 临床表现前鞭毛体进入巨噬C无鞭毛体的致病机制内脏利什曼病淋巴结型黑热病皮肤型黑热病前鞭毛体进入巨噬C机制粘附于巨噬细胞 -随巨噬细胞的吞噬活动而进入粘附方式：1 配体-受体结合途径 2前鞭毛体吸附的抗体和补体 与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径GP63多肽链上的Arg-Gly-Asp与巨噬细胞上C3b结合体表还有一种多糖类排泄因子EF参与结合巨噬细胞无鞭毛体的致病机制在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增生，其中以肝 脾 骨髓 淋巴结等富含单核巨噬细胞的器官组织受累较重。1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。2. 浆细胞增生导致

2、患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。临床表现 杜氏利什曼原虫侵入人体后，一般都是引起以内脏为主的全身感染，但由于机体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴结内，则引起淋巴结型黑热病。黑热病多见于少年儿童，愈后可获得终身免疫。内脏利什曼病（黑热病）杜氏利什曼原虫在巨噬细胞内大量繁殖，致使巨噬细胞破坏和增生，同时浆细胞也大量增生。其中破坏最为严重的是脾、肝、骨

3、髓和淋巴结。潜伏期通常为35个月或更长。其临床症状为发烧、贫血、消瘦、脾肿大、淋巴结肿大、齿龈出血等。晚期面颊可出现色素沉着血相检查时，可见红细胞、血细胞、血小板减少；血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，出现白蛋白球蛋白比例倒置现象。淋巴结型黑热病淋巴结型黑热病 较少见，婴幼儿发病为主。多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，亦可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良好。肝脾多不肿或轻度肿大。皮肤型黑热病1.皮损好发于头面部，也可侵犯躯干、四肢及舌唇粘膜。2.损害初为浸润性红斑，以后变为黄红色斑块，其上伴有密集的米粒至黄豆大的结节，呈红色或棕色，半球形，表面光滑，柔软，常互相融合。3.另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑，可融合成片，边界清楚。病原学检查（1）穿刺检查：涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率8090；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46。培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置2225培养1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALBc小鼠等），12个月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色镜检。（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检免疫学检查（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等（2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原斑点试验（McA

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