急性肺损伤和ARDS

1、第十一章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征付守芝郧阳医学院第三临床学院急诊医学教研室Chapter 11 Acute lung injury & Acute respiratorydistress syndrome急 诊 医 学Emergency Medicine要求求掌握：ALI和和ARDS的概念；临床表表现；诊诊断标准准熟悉：病因了解治疗及进进展重点 AL1和和ARDS的概念，诊断标标准难点：病理、病病理生理理、治疗疗概述述急性肺损损伤（ALI）是指机体体遭受严严重损伤伤出现以以弥漫性肺肺泡毛细细血管膜膜为主要损损伤部位位，导致致以肺水肿和微小肺不不张为病理特特征。呼吸窘迫迫和顽固性低低氧血

2、症症为突出表表现的全全身炎症症反应综综合征。ALI严重到一一定程度度，达到到诊断标标准时即即为呼吸窘迫迫综合征征（ARDS）。概述述ARDS is an acute,severeinjury to allofboth lungs.Patientswith ARDSexperiencesevereshortness of breathandoftenrequiremechanical ventilation (life support) becauseofrespiratoryfailure. ARDSisnotaspecificdisease; instead, it is atypeofse

3、vere, acute lungdysfunctionthatisassociated withavariety of diseases,such aspneumonia,shock,sepsisandtrauma.回顾1967年Ashbaugh提出发生生于成人人的急性性呼吸窘窘迫综合合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为为“成人呼吸吸窘迫综综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生生理研究究1992年美欧欧ARDS联席会议议ALI概念；AdultAcute2000年N

4、HBLI的ARDSnet多中心系系列研究究（ARDSNET /ALVEOLI/LateRescue/ FACTT）ARDS的同义词词Adulthyaline membrane disease（肺透明膜膜病）Post-traumaticpulmonaryinsufficiency（创伤后肺肺不张）Adultrespiratoryinsufficiency syndrome（成人呼吸吸窘迫综综合征）Progressivepulmonaryconsolidation（进行性呼呼吸窘迫迫）Congestive atelectasis（）Progressiverespiratorydistress（）D

5、aNang lung（）Pump lung（泵肺）HemorrhagicatelectasisShocklung（休克肺）Hemorrhagiclung syndromeTransplant lung（移植肺）Hypoxic hyperventilation（低氧性过过度通气气）Traumaticwet lung（创伤后湿湿肺）Postperfusion lung（灌注后肺肺）Wetlung（湿肺）Post-traumaticatelectasis（创伤后肺肺不张）Whitelung（白肺综合合征）定义（1999.9昆昆明明)是指心源源性以外外的肺内内外致病病因素导导致的急急性、进进行性缺缺氧

6、性呼呼吸衰竭竭，其早早期可称称为急性肺损损伤（ALI），严重的ALI被定义为为急性呼吸吸窘迫综综合征（ARDS），两者具有有性质相相同但程程度不同同的病理理生理改改变。病理改变变为肺微微血管通通透性增增高而导导致的肺肺泡渗出出液中富富含蛋白白质的肺水肿及透明膜形成。病因因休克感染：脓脓毒败血血症出出血血过过敏创伤：手术胸胸、肺多多发伤、颅脑外外伤、肺肺挫伤、骨盆粉粉碎性骨骨折、严严重挤压压伤手术严重感染染：重症肺炎炎误吸：窒息吸入有害害气体：纯氧淹溺病因因药物代谢性疾疾病血液疾病病多次大量量输血、输液；DIC妇产科疾疾病:羊水栓塞塞其它：急性胰腺腺炎、结结缔组织织病、.最常见的的ARDS高危因

7、素素脓毒败血血症多发性损损伤大量输血血、输液液胃肠内容容物吸入入肺挫伤重症肺炎炎淹溺高危因素素直接肺损损伤因素素：严重肺感感染、胃胃内容物物吸入、肺挫伤伤、吸入入有毒气气体、淹淹溺、氧氧中毒间接肺损损伤因素素：脓毒症、休克、严重的的非胸部部创伤、重症胰胰腺炎、大量输输血、体体外循环环、DIC发病病机机制制（尚未完完全阐明明）效应细胞胞多形核白白细胞（PMNs）肺泡上皮皮细胞肺泡毛细细血管内内皮细胞胞（PECE）单核巨巨噬细胞胞系统血小板SIRS的启动器器官?发病病机机制制(2)炎症介质质氧自由基基(OR)花生四烯烯酸代谢谢产物(AMM)蛋白溶解解酶凝血与纤纤溶系统统、补体体系统血小板活活化因子

8、子（PAF）肿瘤坏死死因子（TNF）白细胞介介素（I L）肺表面活活性物质质 （PS）发病病机机制制(3)BasementmembranedisruptionType IpneumocytesdestroyedType II pneumocytes preservedSurfactant deficiencyinhibitedbyfibrindecreasedtypeIIproductionMicroatelectasis/alveolar collapse发病病机机制制(3)发病病机机制制(4)Fibroblastproliferationinterstitial/alveolarfibro

9、sis主要病理理特征渗出、增增生和纤纤维化三三个相互互关联或或部分重重叠的时时期主要病理理特征肺泡渗出出液中富富含蛋白白质透明膜形形成肺间质纤纤维化。肺水肿肺泡萎缩缩病理生理理肺水肿广泛肺泡泡毛细细血管损损伤通通透性微肺不张张肺水肿，表表面活性性物质微血管阻阻塞、栓栓塞低灌注，血管收收缩，微微栓子（包括羊羊水）ARDS的病理生生理1、肺活量量和功能能残气量量下降正常的1/31/4肺不张“婴儿”肺”小肺”硬肺！ARDS的病理生生理2、肺顺应应性降低低3、气体交交换功能能障碍和和V/Q比例失调调缺氧缺氧ARDS的临床表表现(1)I期：急性性肺损伤伤（ALI）损伤后46以原发发病表现现为主;体查、胸

10、胸部x线可正常常;心率增快快、呼吸吸增快、但无典型型呼吸窘窘迫。ARDS的临床表表现（2）II期：潜伏伏期(相对稳定定)损伤后648小时，经积极救救治,循循环稳稳定。而而逐渐出出现呼吸吸困难、频率加加快、低低氧血症症、过度度通气。PaCO2降低，体查与胸胸部肺体征不不明显X线检查轻轻度异常常：线胸片片可见肺肺纹理增增多、模模糊和网网状浸润润影,提提示肺肺血管周周围液体体积骤增增多和间间质性水水肿。ARDS的临床表表现（3）III期：急性性呼吸衰衰竭在损伤后后2448呼吸困困难、窘窘迫和出出现发绀绀,常规规氧疗无无效呼吸频率率加快可可达3550次/分钟,全肺可闻闻及高调调的吸气气相湿罗罗音。线胸

11、胸片两肺肺有散在在斑片状状阴影或或呈磨玻玻璃样改改变,可见支气气管充气气征。血气分析析PaO2和PaCO2均降低,常呈代酸酸呼碱。肺顺应性性下降ARDS的临床表表现（4）IV期：终末期严重异常常极度呼吸吸困难和和严重发发绀,出现神经经精神症症状如嗜嗜睡、谵谵妄、昏昏迷等。线胸胸片示融融合成大大片状浸浸润阴影影,支气管充充气征明明显。血血气分析析严重低低氧血症症、CO2潴留,常有混合合性酸碱碱失衡,最终可发发生循环环功能衰衰竭。常规治疗疗无效ARDS的临床表表现（综合）唇舌指（趾）甲甲紫绀，常规吸吸氧难以以改善；气促、呼呼吸频数数（28次次/分）、窘窘迫；吸气时出出现胸骨骨上窝及及锁骨上上窝下陷

12、陷；咯血痰或或者血水水样痰；双肺呼吸吸音粗糙糙或者呼呼吸音降降低或或闻及及吸气相相细湿罗罗音;PaO2渐进性下下降，增增加FiO2不能改善善，带带酸伴有有呼碱，晚期可可出现呼呼酸。SARSARDS特征无严重心心脏疾患患史前驱疾患患存在潜伏期4小时7天呼吸困难难进行性性加重，呼吸窘窘迫严重低氧氧血症（鼻管吸吸氧难以以纠正）无法用其其它病因因解释：心衰、肺栓塞塞肺肺不张、气胸、气道阻阻塞等ARDS诊断临床特征征的认识识胸片呼吸动力力学：顺顺应性下下降功能残气气量减低低血气分析析：氧合合功能通通气功功能(?)右心导管管：PCWP10mmHgALI的的诊断标标准有相应的的原发病病或诱因因，出现现呼吸困

13、困难或或呼吸窘窘迫；急性起病病；氧合障碍碍，PaO2/FiO20.5PaO28.0kPa（60mmHg）(SaO290%)为目标合适的PEEP水平维持SaO290%的最低低FIO2为保证氧氧合：镇镇静、肌肌松、体体位ARDS通气方式式改善氧合合1 .呼气末正正压通气气(PEEP)2 .反比呼吸吸 (IRV)辅助通气气1 .间歇正压压通气(定容、定定压I PPV)2 .同步间歇歇指令通通气（SIMV）3 .压力支持持(PSV)4 .压力控制制(PCV)推荐应用用模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：57ml/Kgf ：1218bpm;flow:4860lpmPEEP：510cmH2OFIO

14、2：0.61.0PEEP的应用用PEEP在临床床常使用用合适的PEEP可使呼呼气末的的肺泡免免于闭陷陷严重ARDS患患者应用用较高水水平的PEEP可能对对预后有有改善PEEP可能改改善肺的的顺应性性降低肺内内分流与与呼吸作作功PEEP的应用用用P-V曲线可有有助于调调节合适适的PEEP：理想PEEPPaO2/FIO2300，小潮气量68mlkg新的通气气方法ACIPPV/SIMV +适度PEEP低潮气量量通气适度PEEPPEEP 5 18cmH2O体外膜氧氧合器（ECMO）静脉内气气体交换换（IVOX）气管内吹吹入新鲜鲜气体（TGI）气道压力力的调节节减少潮气气量应用用压力控控制模式式通气调节

15、适当当的PEEP水平，保保持肺泡泡开放减低PEEPi的水平规则使用用支气管管扩张剂剂，保持持气道通通畅改变体位位适当使用用肌松剂剂或镇静静剂ARDS与俯卧位位通气5070ARDS患者，氧氧合改善善：FiO2、PEEP可能的机机制：FRC增加、血血流重新新分布、通气重重新分布布俯卧位时时胸膜腔腔压力梯梯度的减减少引起肺内气气体重新新分布，使通气气血流比比改善和分分流减少少呼吸机相相关肺损损伤气压伤容积伤萎陷伤生物伤机械通气气对正常常肺组织织的损伤伤或使已已损伤的的肺组织织损伤加加重。发生机理理及临床床表现气压伤：肺间质气气肿、气气胸、皮皮下气肿肿心包积积气、张张力性肺肺大泡肺水肿：通气导致致的非

16、心心源性肺肺水肿或或原有的的肺水肿肿加重系统性气气体栓塞塞：通过损伤伤的肺泡泡壁进入入支气管管血管鞘鞘内，炎炎症/剪剪切力损损伤鞘内内血管，高压气气体进入入肺静脉脉。临床床上可表表现为不不明原因因的多器器官功能能损害或或衰竭对策：肺肺的保护护策略降低气道道峰压可容许性性高碳酸酸血症低至中的的潮气量量合适的PEEP水平与与通气模模式四、多环环节减轻轻肺和全全身损伤伤1、糖皮质质激素指征：？可能的作作用:减少ARDS后后期的纤纤维化时机：？早早期期剂量与用用法：DX1040mg/d35dM0.5-2.0 g/d3- 5d2、其它药药物非皮质醇醇类抗炎炎药物氧自由基基清除剂剂和抗氧氧化剂特异性抗抗体血管扩张张剂：PGEi、吸入NO抗蛋白酶酶针对凝血血纤溶溶系统紊紊乱的治治疗其它四、肺表表面活性性物质替替代疗法法促进PS的合成和和分泌改变通气气方式PS的替代疗疗法减轻肺水水肿白蛋白与与利尿剂剂体液电解解质平衡衡营养支持持CRRT五、其其他治疗疗监测测第一级生命体征征：体温温、心率率、呼吸