(生理学重点)第十一章 神经系统课件

1、表1 神经元信息传递概况（一） 概念 传递过程 产生机制 传递特征神经元信息的传递通过突触前膜释放化学递质作用于突触后膜来完成。 动作电位传到末梢 突触前膜去极化 钙通道开放，钙内流 突触前膜释放递质 递质与突触后膜受体结合 突触后电位 单向传递 中枢延搁 兴奋的总和 兴奋节律的改变 对内环境变化敏感 突触传递可塑性 动作电位传到末梢 突触前膜去极化 钙通道开放，钙内流 突触前膜释放兴奋性递质 递质与突触后膜受体结合 钠、钙内流，钾外流，但以钠内流为主 突触后膜去极化 兴奋性突触后电位 （EPSP） 动作电位传到末梢 突触前膜去极化 钙通道开放，钙内流 突触前膜释放抑制性递质 递质与突触后膜受

2、体结合 氯内流 突触后膜超极化 抑制性突触后电位 (IPSP)经典突触传递表2 神经元信息传递概况（二） 概念 传递过程 传递特征神经元信息的传递通过神经元末梢曲张体释放化学递质作用于效应器膜来完成。 动作电位传到末梢 曲张体释放递质 递质弥散 递质与效应器膜受体结合 效应不存在突触前膜与后膜的结构。不存在一对一关系，一个曲张体能支配多个效应器细胞。曲张体与效应器细胞间距离一般大于20mm，递质扩散距离较长，作用时间较长。递质能否产生效应取决于效应器细胞膜上有无相应受体。 非突触性化学传递电突触传递神经元信息的传递通过神经元间缝隙连接的电紧张扩布来完成。 一个神经元产生动作电位 缝隙连接两端形

3、成电位差兴奋与末兴奋神经元间产生局部电流末兴奋神经元产生动作电位 局部电流通过。双向传递。传递速度快，几乎无潜伏期。 表3 突触抑制的概况 概念 机制 特征 类型抑制性神经元释放抑制性递质引起突触后神经元产生IPSP，使该神经元发生抑制。 突触后抑制突触前抑制建立于轴-轴式突触结构基础上，兴奋性神经元突触前膜释放兴奋性递质减少，使突触后神经元产生EPSP减小，从而发生抑制。 A神经元与B神经元构成轴-轴突触,B与C神经元构成轴-胞（树）突触A神经元末梢释放兴奋性递质 B神经元轴突预先去极化，膜电位绝对值减小B神经元轴突发生兴奋时动作电位幅度减小，钙内流减少B神经元末梢释放兴奋性递质减少C神经元

4、EPSP减小，兴奋性降低 抑制性神经元突触前膜去极化 释放抑制性递质 递质与突触后膜受体结合 氯内流，突触后膜超极化 突触后神经元产生IPSP突触前膜释放抑制性递质引起突触后膜产生IPSP。 突触前膜释放兴奋性递质减少，引起突触后膜产生的EPSP减小。 （1）传入侧支性抑制传入神经元轴突传导冲动的同时，经侧支兴奋一抑制性中间神经元，继而抑制功能拮抗的神经元。意义：使功能拮抗的神经元出现相反效应。（2）回返性抑制传出神经元轴突传导冲动的同时，经侧支兴奋一抑制性中间神经元，继而抑制原先兴奋的神经元和功能相同神经元。意义：使功能相同神经元活动同步。表4 各级中枢在感觉形成中的作用 脊髓和脑干 丘脑

5、皮质 第一体表感觉代表区 位于中央后回 投射规律： 1.交叉投射 （头面部双侧） 2.上下倒置 （头面部正立） 3.投射区域大小与体表感觉精细程度成正比 源自丘脑感觉接替核、联络核的第三级神经元向大脑皮质特定区域投射。特点：点对点投射功能：引起特定感觉，触发大脑皮质发出冲动。 躯干和四肢痛、温、触压觉 第一级神经元进入脊髓后换元 第二级神经元交叉到对侧后上行 丘脑浅感觉传导途径：深感觉传导途径： 躯干和四肢本体感觉、精细触压觉 第一级神经元进入脊髓后，在同侧上行到延髓换元 第二级神经元交叉到对侧后上行 丘脑特异投射系统：非特异投射系统： 源自丘脑髓板内核群的神经元向大脑皮质广泛区域投射。特点：

6、弥散性投射功能：不引起特定感觉，但能维持大脑皮质觉醒状态。 表5 各级中枢在躯体运动中的调控作用 脊髓 脑干 小脑 基底神经节 皮质 初级运动皮质： 位于中央前回 支配规律： 1.交叉支配 （头面部双侧） 2.上下倒置 （头面部正立） 3. 区域大小与体表运动精细程度成正比 下行传导通路： 锥体系 锥体外系 牵张反射：神经支配的骨骼肌受外力牵拉伸长时，引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩。两种类型：（1）腱反射：快速牵拉肌腱引起的牵张反射。（2）缓慢牵拉肌腱引起的牵张反射。两者比较见表6脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。表现：离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌

7、张力减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汁反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以恢复。原因：离断脊髓突然失去了高位中枢的调节。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间离断实验动物的低位脑干与高位中枢的联系时，动物出现强直性痉挛状态。表现：四肢伸直，僵硬如柱，头尾昂起，脊柱硬挺，是一种伸肌紧张亢进现象。原因：低位脑干失去了高位中枢的调节，其易化区作用大于抑制区作用。前庭小脑：维持身体姿势平衡。损伤后症状：站立不稳。脊髓小脑：调节肌紧张，协调随意运动。损伤后症状：肌张力降低，意向性震颤，运动协调障碍（共济失调）。皮层小脑：参与随意运动计划的形成。损伤后症状：运动不能

8、协调有序。核团：纹状体（尾核、壳核、苍白球）、丘脑底核、黑质、红核。功能：调节肌紧张，协调随意运动，参与随意运动设计和程序编制。损伤后症状：帕金森病，运动过少而肌紧张过强。为黑质多巴胺能神经损伤所致。舞蹈病，运动过多而肌紧张不全。为纹状体胆碱能神经损伤所致。表7 交感神经系统与副交感神经系统比较 项目 交感神经系统 副交感神经系统神经元发出部位神经节位置节前、节后纤维长度支配范围神经递质活动明显增强的时间主要整体功能脊髓胸腰段（T1 L3）远离效应器（椎旁神经节和椎前神经节）节前短，节后长较广泛（遍及全身绝大多数脏器）节前乙酰胆碱，节后去甲肾上腺素（大多数），乙酰胆碱（汗腺）环境急剧变化时动员机体潜力，提高适应能力，应付环境急剧变化，维持内环境稳定。脑和骶髓（、对脑神经和S24）在效应器壁内或附近（器官内神经节或器官旁神经节）节前长，节后短较局限，主要限于头、胸、腹和盆腔器官，皮肤血管、汗腺、竖毛肌及肾上腺髓质无副交感神经。节前乙酰胆碱，节后乙酰胆碱（多数）安静时促进消化吸收，聚积能量，减少消耗，加强排泄和生殖功能。表8 自主神经节后纤维递质、受体及效应器官受体效应去甲肾上腺素（NE）M2 血管舒张，支气管舒张 M兴奋1 心率加快，心传导加快，心收