急性心肌梗死概念新进展

1、急性心肌梗死概念新进展第1页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死诊断新模式冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： 1.从“3：2模式”发展为“1+1模式” 2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支） 5.预防心梗的心电图表现与特征正在开发和研究第2页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用主要内容第3页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三从3

2、:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断新模式第4页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:2模式急性心肌梗死诊断新模式第5页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1： 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波1+1诊断模式急性心肌梗死诊断新模式第6页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星

3、期三3:21+13:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立1+1诊断模式第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1： 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波急性心肌梗死诊断新模式第7页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心肌缺血稳定期心肌缺血不稳定期急性心肌梗死期心肌梗死恢复期心肌梗死慢性期心电图心肌酶和生化标志物有变化有变化有变化有变化显著变化无变化无变化无变化无变化TnI/CK-M

4、BLDHAST在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高，而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同，在ACS急性心肌梗死诊断新模式第8页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速，更敏感，更特异有关心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死的生化标记物 1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100% 3.心梗后2-3小时增高，维持7-10天以上 4.增高2倍有意义急性心肌梗死诊断新模式第9页，共88页，2022

5、年，5月20日，23点23分，星期三1+1诊断模式使急性心肌梗死的诊断模式从三足鼎立变为以心肌酶学升高为诊断的主要依据的模式急性心肌梗死诊断新模式第10页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三新模式的优势:心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌10%(小面积心梗) 梗死心肌30%（大面积心梗）急性心肌梗死诊断新模式第11页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三新模式的优势心肌梗死新定义：由于缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死 过去被诊断严重、稳定性或不稳定性心绞痛的

6、病人，凡心肌酶学升高者均应诊断为小灶性心梗，使心肌梗死临床诊断的敏感性增高。有利于再梗的诊断急性心肌梗死诊断新模式第12页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三带来的结果 PCI术的PTCA或支架植入术中，容易使冠脉内膜撕裂，斑块脱落造成微栓塞，进而引起微梗死，其常见，表现为生化标记物增加（3倍） 心脏外科搭桥术（5-10倍时），以及心肌消融后，TnI和TnT的升高时不诊断为相关的微梗死急性心肌梗死诊断新模式第13页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分

7、认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值急性心肌梗死诊断新模式第14页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三2.对心肌梗死有显著的时间依赖性慢性心肌缺血不稳定性心绞痛急性心梗后2-3小时7-10天心肌酶学CBA急性心梗2天2周后酶学回降 急性心肌梗死诊断新模式第15页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗

8、死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用主要内容第16页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期第17页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期第18页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心梗急性期的再分期 急性期

9、缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段2.进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期第19页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性期的再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性期：A 超急期 T波 B 进展期 ST段 C 心梗确定期 Q波急性心肌梗死心电图再分期第20页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死心电图的再分期急性心肌梗死心电图再分期第21页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性期再

10、分期的重要意义人类对任何事物的认识总在不断深化，急性期再分期符合这一规律，并有重要的临床意义1、急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质，是从急性期的心梗确定期提前到急性进展期 主要原因：Q波出现较晚（平均9小时，6-14小时） 为了减少梗死面积，诊断要提前，治疗 检出要提前 急性心肌梗死心电图再分期第22页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入） 2.不仅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见： 红色

11、血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积急性心肌梗死心电图再分期第23页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三减少心肌梗死死亡率的举措： 1.心电监测的应用（减少心梗后心律失常性猝死） 2.溶栓（冠脉再通） 3.去负荷治疗（减少心梗、心衰与休克死亡） 4.ST段抬高与非抬高的诊断模式急性心肌梗死心电图再分期第24页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 医学的进步永久不会停留在一个水平 就心肌梗死而言：从确定期提前到进展期，已经把减少心肌梗 死死亡率的被动做法提高到减少梗死面积的主动做法 进一步：将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死 预防梗死

12、的意义有两方面： 慢性缺血-不稳定心绞痛时期，预防 急性缺血事件发生后，迫使其流产，降级到心绞痛急性心肌梗死心电图再分期第25页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三因此，心电图的诊断应当从进展期提前到超急性期，这才能将诊断和治疗更加提前。 为达到该目的需要寻找和发现心电图更敏感的表现，如:超急性期T波、J波、 症状+QTc延长 （闭塞20s则可出现） 总之，急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心电图再分期第26页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心肌梗死全过程的心电图改变A正常B心肌缺血期；C心肌损伤期；D心肌坏死期；E亚急性期；F慢性陈旧期其中B、C

13、、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波 急性心肌梗死心电图再分期第27页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABC急性心肌梗死心电图再分期第28页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABCT波高尖急性心肌梗死心电图再分期第29页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABCT波高尖ST段抬高急性心肌梗死心电图再分期第30页，共88页，2022年，5月20

14、日，23点23分，星期三急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABCT波高尖ST段抬高稳定Q波急性心肌梗死心电图再分期第31页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABCQ波T波高尖ST段抬高稳定Q波稳定Q波+T波衍变急性心肌梗死心电图再分期第32页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死（ST段抬高）急性期心电图的再分期A超急性期（高尖T波）B进展期或急性早期（ST段升高）C确定期（Q波出现） 急性心肌梗死心电图再分期第33页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三

15、T波改变1、超急性期的T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时急性心肌梗死心电图再分期第34页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现 急性心肌梗死心电图再分期第35页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 超急性期T波改变的机制机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关T波改变与Q波的关系超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致无超急性期T波改变的原因T波改变

16、持续的时间短，未能捕捉到超急性期T波的改变微细而疏漏同时出现ST段抬高掩盖了T波改变急性心肌梗死心电图再分期第36页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心梗超急期的其他心电图改变 1- J 点抬高-J波形成 （0.1mV;20ms， 与ST段起始部抬高融合）2- J 波，与抬高的ST段和T波的上升支融合；急性心肌梗死心电图再分期第37页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者 急性心肌梗死心电图再分期第38页，共88页，2022年，5月2

17、0日，23点23分，星期三2 、急性早期（进展期）和确定期T波改 变及演变 超急性期后，少数病例T波恢复正常保持直立而不演变大多数T波逐渐降低，同时升高的ST段成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线2周左右ST段逐渐恢复到等位线，T波将进一步演变 ，先演变为先正后负的双向T波，后逐渐倒置。急性心肌梗死心电图再分期第39页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三3、亚急性期T波改变亚急性期倒置的T波逐渐加深， T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”倒置的冠状T波12周逐渐变浅，一直变成直立急性心梗一年时， T波可变为直立（约55%）一年后部分变为直立部分病例

18、的T波将终身低平或倒置T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释急性心肌梗死心电图再分期第40页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ST段的改变 ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电 图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。 急性心肌梗死心电图再分期第41页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ST段抬高的形态改变： ST段改变的形态常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的

19、升肢融合形成类单向动作电位曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性急性心肌梗死心电图再分期第42页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小 急性心肌梗死心电图再分期第43页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ST段抬高的范围与程度： 范围：ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。 程度：ST段抬高的程度变化大，部分病例可能升高0.1mv。胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心梗，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标志物结果证实心肌梗

20、死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠脉介入治疗。急性心肌梗死心电图再分期第46页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 ST段抬高时对应性ST段改变： 发生率：心梗ST段抬高时，ST段对应性下降的发生率50-80。 对应性ST段压低的幅度与ST段抬高的幅度相关，多数24h内消退。 对应性ST段改变出现的导联与梗死部位相关。 临床意义： 对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，其病死率及各种合并症 的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联。 前壁导联出现对应改变时，可能代 表前 壁存在一定程度的缺血与坏死。

21、 ST段持续压低12d，振幅 0.45mv者，常是多支病变引 起的多部位梗死和缺血。急性心肌梗死心电图再分期第47页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死心电图再分期第48页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 3、Q波改变 病理性Q波 心肌血流完全中断1520min后可发生心肌坏死，6h后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。试验性心梗的资料表明，冠脉血流完全阻断2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波出现，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与电功能的丧失时间并非完全一致急性心肌梗死心电图再分期第49页，共88页，2022年，5月

22、20日，23点23分，星期三病理性Q波传统标准时限40ms振幅同导联的1/4R波病理性Q波新标准时限30ms振幅1mm需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和AVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”急性心肌梗死心电图再分期第50页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三病理性Q波的形成条件 心肌梗死的直径2.5cm，临床约20 的病例为小面积心梗，形成不了病 理性Q波。 梗死心肌的厚度左室壁的50或厚 度0.50.7cm； 梗死心肌除极时间是心室除极起始的40ms之内，约10的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，不能形成病理性Q波。 这些因素造成相当比

23、例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波。 急性心肌梗死心电图再分期第51页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三Q波及演变 急性心梗后几小时（6-12h）心电图可出现病理性Q波（此时R波振幅已经降低），并在几天内充分发展，在1-2d形成病理性Q波，在3-4d内由不稳定变为稳定。 70-80者Q波终生存在。6的病理性Q波可以完全消失，10-15的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波。 Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌 顿抑解释，而晚期消失者则 用坏死心肌的解剖学愈合解 释，或是对 侧部位发生再 梗，使原Q波消失。急性心肌梗死心电图再分期第52页，共88页，2022年，

24、5月20日，23点23分，星期三Q波的临床意义 新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，有确定心梗的诊断意义。陈旧性心梗时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，病理性Q波则有决定性诊断价值。除此诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关动脉等作用。 病理性Q波在心梗的 诊断中也有局限性， 例如对无Q波性心梗、 微灶或小灶性心梗的 诊断价值低。 急性心肌梗死心电图再分期第53页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心电图分期与分类的演变与临床治疗密切相关1、 透壁性与非透壁性坏死的分类是病理诊断，因而80年代后被Q波与非Q波性梗死的分类所替代。2、 Q

25、波与非Q波性分类实际是心梗急性确定期的分类，为了减少梗死面积，需更早的开始有效治疗，2000年ACCESC提出了ST段抬高与非ST段抬高的分类，是在急性早期或进展期的分类，但不能替代Q波与非Q波性分类。3、 目前的口号是心梗后更早的干预与治疗，预防梗死的发生。 预计将有更新的分类或分期方法出现。急性心肌梗死心电图再分期第54页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用主要内容第55页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三心肌梗死罪犯血管诊断进展ECG与AMI的预后1.

26、STavR或梗塞面积大，预后差；STavR伴前壁心梗左主干或LAD近端堵塞；STavR伴 V5 V6 ST左主干或三支血管病变STavR伴前壁心梗梗死面积大，住院心衰发生率 高，预后不良；STavR伴下壁心梗梗塞面积大，预后差。第56页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AMI预后 STavR女性 79岁 AMI 冠造：左主干次全闭塞 EF10%第57页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AMI预后 STavR女 84岁 无ST抬高型心梗 冠造：严重的三支血管病变第58页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AM

27、I预后 AVR ST男性 82岁 下壁+侧壁AMI 冠脉：优势型回旋支95%闭塞、右冠脉中段95%闭塞。 EF20%第59页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 男性 47岁 胸痛8小时 急性下壁+前侧壁+后壁+右室梗塞 STavR冠脉造影 右优势型右冠脉近端堵塞 第二天出现左心衰第60页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三右冠状动脉近端闭塞第61页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三左冠状动脉造影第62页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三右冠状动脉支架植入后第63页，共88页，2022年，5月20日，23点23

28、分，星期三ECG与AMI的预后2.ST抬高与ST段压低并存前壁心梗出现STavL伴下壁ST LAD近端闭塞，前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差；下壁心梗并左胸导ST压低明显 与后壁或侧壁缺血有关，多见于三支血管病变或右冠近端堵塞提示梗死面积大，临床预后差。第64页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AMI预后女性 61岁 下壁+右室梗塞 左胸导ST 当日心源性休克死亡第65页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三男性 76岁 胸痛7小时 急性下壁心梗V3-6ST提示梗塞面积大 临床反复出现左心衰 心绞痛冠造：RCA近端90%狭窄、LAD70%狭窄、L

29、CX50%狭窄ECG与AMI预后第66页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AMI的预后3、Q波 多个导联上有异常Q波、宽而深的Q波及R波振幅明显降低的病例常常伴有左室射血分数的明显降低。 有Q波型心梗梗塞面积通常无Q波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高，两型的远期预后相似。 第67页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AMI的预后4、梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差。 下壁心梗合并右室梗塞的预后与无合并 右室梗塞的相比死亡率相差约5倍（6%- 30%），心源性休克、心室颤动及度 AVB 的发生率

30、高。第68页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三ECG与AMI的预后5.超急性期，梗死区相应导联R波升支延缓即VAT0.045”越严重，病死率越高。6.AMI伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚的病人预后差。第69页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三STEAMI罪犯冠脉的确定由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变心肌梗死罪犯血管诊断进展第70页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三右室梗死-右冠近端阻塞右室梗死总是由于右冠

31、近端阻塞右室梗死最敏感的标志： STV4R 1 mm，伴直立T波 （AMI后12h 内）右室梗死的重要指标： ST V1 常有ST II, III, aVF (III II)心肌梗死罪犯血管诊断进展第71页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 ST III ST II 及ST I, avl 1 mm+-右冠闭塞敏感性91% 特异性70%还伴STV1 或ST V4R右冠近端闭塞及右室梗塞敏感性79% 特异性100%STI ,avL,V5，V6及 ST V1，V2，V3 左廻旋支闭塞敏感性83% 特异性96%Zimetbaum et al.,1 Herz et al.,2 Ba

32、irey et al.,3 Hasdai et al.,4 and Lopez-Sendon et al.5心肌梗死罪犯血管诊断进展第72页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用主要内容第73页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三 等位性Q波 1、定义： 等位性Q波是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。 第74页，共88页，2022年，5月20日，23点23分，星期三更加重视等位性Q波及应用2.等位性Q波的分类 （1）胚胎R波 （2）R波部分丢失 （3）胸导R波递增异常（递增不良或反向递增） （4）进展性Q波 （5）q波