急性酒精中毒 (4)讲稿

1、关于急性酒精中毒 (4)第一张，PPT共四十九页，创作于2022年6月急性酒精中毒跟往事干杯！第二张，PPT共四十九页，创作于2022年6月急性酒精中毒第三张，PPT共四十九页，创作于2022年6月急性酒精中毒第四张，PPT共四十九页，创作于2022年6月病史介绍付庆全 男 18岁 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h，于9:45送入我科。PE：T：36.5 P:136次/分 R：24次/分 BP:128/60mmHg 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm，对光反射迟钝。既往史：既往体健，无食物药物过敏史。第五张，PPT共四十九页，创作于2022年6月 什么是酒

2、精中毒 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml第六张，PPT共四十九页，创作于2022年6月一 、吸收代谢： 饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。 乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛_ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸循环_ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用） 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。第七张，PPT共

3、四十九页，创作于2022年6月二、中毒机理（性质）： 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。第八张，PPT共四十九页，创作于2022年6月急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 （2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。第九张，PPT共四十

4、九页，创作于2022年6月胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第十张，PPT共四十九页，创作于2022年6月啤酒含酒精3%5%；黄酒含酒精16%20%；果酒含酒精16%28%；葡萄酒含酒精18%23%；白酒含酒精40%65%；低度白酒也含酒精24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，

5、空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。第十一张，PPT共四十九页，创作于2022年6月成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升/次，致死量为250500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。第十二张，PPT共四十九页，创作于2022年6月 临床表现 急性中毒(分为三期)：（1） 兴奋期：当血酒精含量在200990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。1

6、1mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 （2） 共济失调期：此时酒精含量达10002999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 第十三张，PPT共四十九页，创作于2022年6月（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔

7、散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状

8、。 第十四张，PPT共四十九页，创作于2022年6月并发症 酒醉醒后有不适症状。 重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。 个别人甚至出现急性肾衰竭。第十五张，PPT共四十九页，创作于2022年6月相关名词解释耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增加酒量才能到达原有效果。依赖性(dependence) 为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。第十六

9、张，PPT共四十九页，创作于2022年6月戒断症状 长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。 出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。25天内缓解自愈。 幻觉 癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.第十七张，PPT共四十九页，创作于2022年6月原发疾病与酒精中毒心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。糖尿病：禁酒。消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬化和肝癌。甲状腺机能亢进：加重症状

10、，诱发危象，诱发房颤。过敏：加重过敏。第十八张，PPT共四十九页，创作于2022年6月药物与酒精中毒安定类药物：增加中枢抑制作用；抗生素：双硫仑样反应；组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用；降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量；抗凝剂：出血副作用；降糖药物：高血糖或低血糖；毒品：增强作用，易成瘾第十九张，PPT共四十九页，创作于2022年6月三、诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查第二十张，PPT共四十九页，创作于2022年6月1、“喝酒”：（原因） 为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；

11、速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；第二十一张，PPT共四十九页，创作于2022年6月2、喝后情况 （1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史 ：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎第二十二张，PPT共四十九页，创作于2022年6月口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统第二十三张，PPT共四十九页，创作于2022年6月血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等第二十四张，PPT共四十九页，创作于2022年6月四、诊断：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒

12、精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。第二十五张，PPT共四十九页，创作于2022年6月五 、鉴别诊断（是不是） 昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、 脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。1.病史2.临床表现（气味、瞳孔）3.特异性辅助检查第二十六张，PPT共四十九页，创作于2022年6月六、治疗治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。第二十七张，PPT共四十九页，创作于2022年6月（一）一般处理1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；2、吸氧，可

13、以促进酒精排出；3、监测意识、瞳孔、生命体征；第二十八张，PPT共四十九页，创作于2022年6月（二）将未吸收的酒精排出体外洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；第二十九张，PPT共四十九页，创作于2022年6月 原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃第三十张，PPT共四十九页，创作于2022年6月洗胃注意事项：1、避免误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000

14、-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止第三十一张，PPT共四十九页，创作于2022年6月用咖啡和浓茶解酒并不合适喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作用 ；另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。第三十二张，PPT共四十九页，创作于2022年6月解 酒肾损害心损害胃粘膜水果、果汁、绿豆汤第三十三张，PPT共四十九

15、页，创作于2022年6月（三）药物治疗1、镇静： 一般禁用安定等镇静剂； 如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守。肌注非那根12.5-25毫克。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。第三十四张，PPT共四十九页，创作于2022年6月 如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。第三十五张，PPT共四十九页，创作于2022年6月2、镇吐：一般不用；如

16、果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用； 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。第三十六张，PPT共四十九页，创作于2022年6月3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞克等；4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C第三十七张，PPT共四十九页，创作于2022年6月5、促进清醒纳络酮的应用纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.41mg加GS1020ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者

17、，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。第三十八张，PPT共四十九页，创作于2022年6月纳络酮阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，高血压、心功不全慎用。第三十九张，PPT共四十九页，创作于2022年6月 6.并发症处理： 呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。第四十张，PPT共四十九页，创作于2022年6月7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁第四十一张，PPT共四十九页，创作于2022年6月(四)、促进毒物排出1、利尿剂：一般不用；喝酒量很大者，考

18、虑应用，注意引起电解质紊乱。2、血液或腹膜透析：指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物第四十二张，PPT共四十九页，创作于2022年6月（五).中药解酒方：药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片煎汤一碗，酒后服用可解酒第四十三张，PPT共四十九页，创作于2022年6月急性酒精中毒的急救对于轻症病人 无需治疗，兴奋躁动者加以约束；终止继续饮酒。共济失调者 避免活动，避免摔倒；禁止驾车和操作，避免事故；酒后停止一切工作；终止继续饮酒；适当休息即可好转。 第四十四张，PPT共四十九页，创作于2022年6月烦躁不安、过度兴奋者 一般不用镇静剂，可用小剂量地西泮，禁止用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。对于昏迷患者： 重点是维持生命体征。（1）维持气道通畅，给氧，必要时用口咽通气道、气管插管、人工辅助呼吸；（2）维持循环功能：注