诊疗规范修订

1、- -围术期支气管痉挛围术期发生的急性支气管痉挛，表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，气道阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，引起严重缺氧和CO2蓄积。一、病因气道高反应性：气道高反应性与兴奋性神经和受体活性增强，及抑制性神经和受体活性的减弱有关。此外炎症细胞致敏、气道上皮损伤以及气道表面液体克分子渗透浓度改变等，也是诱发因素。与麻醉手术有关的神经反射：如牵拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可诱发气道收缩气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最常见的原因。气管插管过深直接刺激隆突，或浅麻醉下行气管插管、吸痰也都可引起反射性支气管痉挛。兴奋迷走神经、增加气道分泌物、促使组胺释放的麻

2、醉药、肌松药或抗生素等其他药物均可诱发支气管痉挛。二、临床表现自主呼吸下可见呼气为主的呼吸困难，严重时出现紫绀；气管插管全麻下通气阻力明显增加。可闻及两肺广泛哮鸣音，呼气时更为明显;EtCO2或PaCO2可稍下降；严重者哮鸣音反而减少，EtCO2或PaCO2显著升高，SpO2或PaO2显著降低。注意与下列情况相鉴别：气管导管位置不当导管阻塞肺水肿张力性气胸胃内容物吸入肺栓塞三、预防.对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。术前应禁吸烟2周以上。若近期有炎症急性发作，则应延缓择期手术2-3周。术前病人应行呼吸功能的检查，请呼吸专科医师会诊，必

3、要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。.避免应用可诱发支气管痉挛的药物,如可用哌替啶或芬太尼来取代吗啡，顺式阿曲库铵、泮库溴铵、维库溴铵、哌库溴铵在临床剂量下不致引起明显的组胺释放。阿曲库铵、琥珀胆碱不用于支气管哮喘病史的病人。肌松药引起组胺释放与药量、注药速度有关，减少用药量和减缓注药速度可减少组胺释放量。氯胺酮可明显缓解支气管痉挛，对气道高反应病人，可选用氯胺酮行麻醉诱导。.阻断气道的反射，选用局麻药利多卡因进行完善的咽喉部和气管表面的麻醉，可防止因刺激气道而诱发支气管痉挛。四、处理.明确诱因、消除刺激因素，若与药物有关应立即停用并更换之。.如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉。可

4、用氯胺酮12mg/kgiv或异氟烷、七氟烷等吸入。.面罩吸氧，必要时施行辅助或控制呼吸。.药物治疗(1)静脉输注皮质类固醇类药氢可的松12mg/kg,对于严重支气管痉挛，可首剂静注48mg/kg,以后每6h以4mg/kg静滴；也可用地塞米松、甲强龙(2)氨茶碱5mg/kg缓慢静注，以0.9mg/(kg.h)维持；(3)可用选择性B2受体激动药吸入；(4)利多卡因(12mg/kg)降低气道对刺激物的反应性，并可增加随后的支气管扩张作用(5)抗胆碱能药物：长托宁0.3-0.5mgiv、东莨菪碱0.3mgiv可麻醉前用药。全脊髓麻醉全脊髓麻醉是椎管内麻醉严重的并发症。主要见于硬膜外麻醉，也可发生于颈

5、丛或臂丛神经阻滞，来势凶猛，处理不及时则后果严重。一病因颈丛或臂丛穿刺进针过深或进针方向错误；硬膜外阻滞穿刺针或导管误入蛛网膜下腔。二临床表现突然出现的恐惧、忧虑、恶心呕吐，并迅速出现意识不清甚至昏迷；严重低血压；严重呼吸困难甚至呼吸暂停。三处理措施处理原则是维持循环及呼吸功能：1面罩吸氧、辅助呼吸或控制呼吸，气管插管人工通气；2血管活性药物：麻黄碱、去氧肾上腺素、间羟胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等；必要时可持续泵注；3快速输液。四预防措施预防穿破硬膜熟悉穿刺部位局部解剖。估计硬膜外间隙有粘连或脊柱畸形有穿刺困难者，不宜反复穿刺。老年人、小儿的硬膜穿破率比青壮年高，所以穿刺宜小心谨慎。一旦穿破硬

6、膜，最好改换其他麻醉方法。5试验剂量的应用：注入全量局麻药前先注入试验剂量，观察510分钟有无脊麻表现。首次试验剂量不应大于35ml。改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量。急性肺水肿急性肺水肿是围术期危急重症之一，严重者可引起晕厥及心脏骤停。一病因与发病机制（一）麻醉期间发生肺水肿原因麻醉诱导期如下诸因素对心功能不全的病人可能诱发肺水肿：病人的焦虑与不安；体位变换（例如从坐位改为平卧位）；用药不当，如应用阿托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；应用具有抑制心肌的麻醉药或a-受体兴奋药；心功能不全，术前缺乏充分的准备；气管插管时引起心血管应激反应。术后肺水肿的出现，则多发生在停止麻醉后前30

7、分钟，可能与如下因素有关：撤除正压通气；回心血量增加；PaCO2升高；PaO2下降；呼吸道梗阻；高血压。（二）发病机制肺毛细血管静水压增高血管壁通透性增加淋巴管系统引流障碍胶体渗透压降低肺间质负压的增高二临床表现与诊断在发病早期，先多有肺间质性水肿。若没有及时的发现和治疗，则可继续发展为肺泡性肺水肿，将加剧心肺功能的紊乱。(一)、临床表现1先驱症状如恐惧，面色苍白，心动过速，血压升高，出冷汗。2间质性肺水肿呼吸困难与急促，端坐呼吸，发绀，颈静脉怒张，喘鸣。听诊可闻及干罗音或少量湿罗音。3肺泡性肺水肿严重的呼吸困难，咳嗽，涌出大量的粉红色泡沫痰；晚期出现休克、神志模糊、心律失常。(二)、X线表现

8、肺水肿的早期，X线胸片主要特点是肺上部、特别是肺尖部血管扩张和瘀血，有显著的肺纹理增加。1间质性肺水肿主要特点表现为肺纹理增多、增粗和边缘模糊不清，可见到Kerley线。2肺泡性肺水肿可呈现为大片、小片、大小结节或粟粒状密度均匀的致密阴影，病灶边缘模糊，与肺野界限很不清晰。三处理措施(一)、降低肺毛细血管静水压.减低左心室舒张末压(LVEDP)增强心肌收缩力；减低心脏后负荷；减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷；2减低左心房压减低二尖瓣狭窄病人的过快心率，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。纠正心房纤颤、恢复窦性心律。(二)、提高血浆胶体渗透压(三)、减低肺毛细血管通透性皮质醇类激素可以预防毛

9、细血管通透性的增加，可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。主张在2448小时内用大剂量的激素。氢化可的松首次可静注200300mg，24小时用量可达1g以上；地塞米松首次静注3040mg，随后1020mg/46h,甲泼尼松龙30mg/kg。(四)、充分供氧和呼吸支持1充分供氧：若鼻管和简易面罩给氧不能纠正低氧血症，应考虑改用加压呼吸。2消除泡沫痰：去泡沫剂如50乙醇湿化器内吹氧而吸入，但要避免长时间的应用。3气管内插管：为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管。IPPV指征：应用一般方法(FiO2=1.0),仍不能使PaO250mmHg；肺活量15ml/kg,或最大吸气力0.6)

10、后，仍不能提高PaO2，症状又无明显改善,且又存在有严重的肺内分流,则应改用CPAP或PEEP。常采用的PEEP为515cmH2O。围术期过敏反应过敏反应指某种物质触发的威胁生命的全身反应，过敏反应多为突发和偶发，难于预测。若能及时诊断、处理，可使患者的生命体征稳定，脱离生命危险。有报道指出即使及时有效的救治，严重过敏反应的死亡率仍为3%6%。一病因主要药物或物质为肌松药（如阿曲库铵和顺阿曲库铵）抗菌素明胶脂类局麻药血液制品鱼精蛋白二临床表现大部分均有心血管系统表现，支气管痉挛和皮肤、粘膜症状。可因血管扩张及通透性增加、回心血量减少、下降、冠脉痉挛、心肌缺血、心肌收缩力受损，出现心力衰竭。还可

11、因血管性水肿、支气管痉挛、分泌物增加、气道阻塞，导致缺氧。过敏反应的严重程度取决于:1临床症状出现的早晚和涉及器官的数量致敏物质的种类、致敏途径、速度和剂量密切相关；正在接受B受体阻滞剂、或椎管内阻滞的患者，过敏反应重且复苏困难。根据过敏反应的严重程度，其临床表现分为4级:I级，仅表现为皮肤潮红、出现斑丘疹和寻麻疹；II级，除表现皮肤症状外，出现低血压、心动过速；呼吸困难和胃肠道症状;III级，出现皮肤症状；心动过速或心动过缓和心律紊乱；支气管痉挛以及胃肠功能紊乱；W级，心脏停搏。三诊断围术期过敏反应诊断主要依据临床症状和体征。麻醉中接触某种药物或物质后，出现上述可疑临床症状时，应除外全脊麻、

12、全麻过深、肺栓塞、气胸、心包填塞、气道高敏感（支气管哮喘）和失血性休克等情况。四治疗（一）立即停止给予可疑药物。（二）稳定循环1、快速输液，补充因毛细血管渗漏的液体丢失，维持有效循环容量。、肾上腺素是过敏性休克的首选抢救药物，可静注3050阳，510min重复注射，必要时持续静脉输注110圈/min。循环受严重抑制时还可以持续静脉输注苯肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素。（三）缓解支气管痉挛1、吸入纯氧，必要时气管内插管，机械通气。2、吸入沙丁胺醇或溴化异丙托铵。3、给予吸入麻醉药，加深麻醉。4可静注氯胺酮12mg/kg和氨茶碱56mg/kg。（四）静注肾上腺皮质激素1氢化可的松：不需代谢直接

13、作用于其受体，静注琥珀酸氢化可的松12mg/kg，可6h后重复给予，24h不超过300mg；2地塞米松抗炎作用强，作用持续时间长，水钠潴留副作用小，但起效慢，达峰时间长（1224h），过敏反应时虽非首选，但亦可用。（五）抗组胺药物的联合应用：异丙嗪+雷尼替丁围术期张力性气胸张力性气胸多与手术麻醉的操作不当有关。对此并发症未能及时发现和处理，引起一侧或两侧受压萎陷，使肺通气/血液灌流严重失衡，病人出现极端呼吸困难，显著发绀和低氧血症，以及急性呼吸衰竭;心脏移位和腔静脉回心血流的受阻严重低血压或休克。若不立即解除张力性气胸，病人可在短时间因呼吸循环衰竭而致死。一病因1气道压力过高造成肺泡破裂2喉镜

14、和气管插管时损伤咽后壁，神经阻滞伤及胸膜、肺组织3有创性中心静脉监测、气管造口术、甲状腺切除术、颈部广泛解剖、脾、肾切除术、腹腔镜手术、胸内手术时损伤胸膜。二临床表现与诊断1轻度的可无症状，若超过1/肺5组织丧失通气功能，即可出现呼吸急促和困难，发绀，心动过速等。随着病情进展如纵隔移位，缺氧加重，则出现低血压，甚至休克。2在全身麻醉下首先发现的体征可能是心动过速和低血压而不易与麻醉过深或低血容量相区别。进行人工呼吸气道阻力增加，同时可能出现皮下气肿。叩诊患侧可呈反响过强，两侧性张力性气胸呈喘鸣。动脉血气分析呈显著下降和的升高，胸部线检查可明确诊断。22三处理1对张力性气胸病人应立即采取措施，给

15、予必要的呼吸循环支持；2在无菌条件下，用粗径针头对患侧经锁骨中线第2或第3肋间穿刺抽气。3如果抽气后症状仍不缓解或需多次抽气时，则应在胸腔内置管进行闭式胸腔负压引流，以促进萎陷肺的复张。4应积极预防感染。围术期急性心肌梗死术前有冠心病或潜在有冠脉供血不足，同时又遭受疾病、疼痛和精神紧张的刺激，以及手术和麻醉等的应激反应，导致耗氧量增加或氧供减少可致围术期心梗发生。有资料表明，非心脏手术的手术病人围术期心肌缺血的发生率可高达24%-，3冠9心%病患者中可高达40。%如果发生心肌梗死的范围较广，心排血量锐减，终因心泵衰竭而死亡。尤其是新近（6个月以内）发生过心肌梗死的病人，更易于出现再次心肌梗死。

16、一病因1冠.心病病人2.高龄3有.外周血管疾病4.高血压5手.术期间长时间低血压6.大手术或长时间手术7.病人精神紧张、焦虑8供.氧不足或缺氧9因.麻醉过浅或其他用药引起了心率增快或心律失常二诊断心电图是诊断急性心梗的主要依据，波的出现以及段和波的异常，非透壁性则可不伴有波的出现。2同时应进行血清酶的检查肌钙蛋白对诊断急性心肌梗死的敏感度高达1三预防高血压或冠动脉供血不足的病人，要力求心肌氧供求的平衡，降低氧耗提高供氧；提高供氧如纠正贫血以提高携氧能力，保持满意的冠状动脉灌注压和心舒间期。术前对患有心肌供血不足病人应给以必要药物治疗和镇静药。对心肌梗死病人的择期手术，尽量延迟到4-个6月以后再

17、施行。四处理.麻醉期间或手术后心肌梗死的临床表现很不典型，主要依据心电图的提示和血流动力学的改变，宜及时请心血管专科医师会诊和协同处理；.必不可少的血流动力学监测如平均动脉压、中心静脉压、体温、尿量，以及漂浮导管置入等；充.分供氧，必要时行机械性辅助呼吸；.暂停手术，或尽快结束手术操作；.应用变力性药物如多巴胺、多巴酚丁胺及去甲肾上腺素以保持冠状动脉血液灌注；应用血管扩张药硝酸甘油或硝普钠应用辅助循环装置主动脉内囊辅助（B即反搏系统.其他对症治疗，如应用镇静和镇痛药（罂粟碱或吗啡）。恶性高热恶性高热指临床上多因吸入强效的全身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出和

18、体温骤然增高、心动过速，并2出现肌红蛋白尿等综合症。多为骤然迅速发病，过去的死亡率曾高达70，%若及时采用丹曲洛林（）治疗，可使死亡率降至以下。一病因1.麻醉药物，最常见的为氟烷和琥珀胆碱2其.他因素的影响，事体力活动或运动后，气温高或伴发感染引起体温升高3家.族史二临床表现与诊断.早期表现应用琥珀胆碱后不出现肌肉成束收缩和肌肉松弛，而出现肌强直，持续分钟而自行缓解；若继续进行麻醉则恶性高热可在数分钟内出现，也可延至数小时才发生。手术麻醉过程中，病人体温骤升（），可以是首先发现的体征。呼吸深而快，呼末显著升高，可以是急性发作最早的体征2皮肤呈斑状潮红并迅速转为紫绀，手术野血色呈暗红早期血压升高

19、或波动明显，脉搏有力心动过速与心律失常.晚期表现因肌肉过度强直而呈角弓反张持续进展性高热，体温可达6凝血的异常左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷少尿，或出现肌红蛋白尿，肾功能衰竭。.生化改变动脉血气分析：低氧血症，升高可达，下降（）o并迅a2速转成混合型酸中毒血电解质检查呈高血钾、高磷血症，血钙先升高后下降，甚至低于正常水平。肌酸激酶（）异常升高（）血小板减少，可出现I.急性危象后的表现肌肉疼痛可持续数天至数周，并有肌肉肿胀的损害，可遗留有四肢麻痹、失明、耳聋等肾功能障碍有的病人虽渡过急性危象期，但经数小时后又复发而死亡三处理立即停用一切麻醉药和终止手术，用纯氧进行过度通气，排出O22.积极降温包

20、括体表冷却降温，若是开腹或开胸手术，可用冷却的生理盐水反复进行胸腹腔冲洗；更有效的方法是行体外循环，利用变温器进行血液降温。为了避免意外的低温，体温保持在8即可；纠正代谢性酸中毒，可先给以碳酸氢钠溶液mlkg待进一步动脉血氧分析的结果后做进一步用药；补充液体和利尿，可在分钟内静脉输入冷却的乳酸钠复方生理盐水，并用甘露醇或呋塞米静脉输入，尿量保持在mlkgh以上。.应用较大剂量的地塞米松或氢化可的松。6.应用拮抗骨骼肌挛缩的药物丹曲洛林（硝苯呋海因,dantr）o，lmg,总量可达mgg加强观察和监测，如体温，心电图，动脉压，动脉血气分析，呼吸和呼末，以及电解质和凝血的检查。注意尿量和肌红蛋白尿

21、的出现可能。28.其他支持疗法和预防感染。围术期急性肺栓塞急性肺栓塞是指来自外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍，使其所累及肺区组织血流中断或极度减少，所引起的病理生理和临床上的综合征。可分为：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞。一病因（1）腹部大手术；（2）恶性肿瘤；（3）心脏瓣膜病；（4）血液病；（5）肥胖；（6）下肢静脉曲张；（7）盆腔或下肢肿瘤；（8）长期卧床；（9）长期口服避孕药。二临床表现临床表现为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛。大手术或骨折、心脏病人手术时，突然出现胸痛、咯血，不明原因的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍，在充分供氧和通气下，病人仍呈进展性发绀、低血压，循环衰竭，75病%人在发生栓塞后1小时内死亡。引起反射性支气管痉挛、气道阻力增