肺功能不全护理课件-2

1、2022/10/8概述呼吸衰竭（respiratory failure） 当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 判断标准PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）RFI= PaO2/ FiO2300PaCO2：50mmHg（ 6.67 kPa）12022/10/3概述呼吸衰竭（respiratory fa2022/10/8分类根据PaCO2是否升高低氧血症型（型） PaO2高碳酸血症型（型） PaO2 ，PaCO2发病机制通气障碍性和换气障碍性原发病部位中枢性和外周性发病缓急慢性和急性呼吸衰竭22022/10/3分类根据PaCO2

2、是否升高22022/10/8一、原因和发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍2弥散功能障碍3通气血流失调通气换气32022/10/3一、原因和发病机制CO2O2O2CO2Hb2022/10/8（一）肺通气功能障碍（1）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤42022/10/3（一）肺通气功能障碍（1）限制性通气不足吸2022/10/8限制性通气不足吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺

3、应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性PS52022/10/3限制性通气不足吸气时肺泡的扩张和回缩受限引2022/10/8（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等气道阻力（P）8V L R480%20%病因：管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱62022/10/3（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所导致2022/10/81. 中央气道阻塞 胸外部分吸气性呼吸困难胸内部分呼气性呼吸困难2. 外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病72022/10/31. 中央气道阻塞 胸外部分吸气性呼吸2022

4、/10/8呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 *吸气性呼吸困难胸外胸内*呼气性呼吸困难82022/10/3呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与2022/10/892022/10/392022/10/8外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难 “等压点上移”外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合102022/10/3外周小气道特点：呼气性呼吸困难 “等压2022/10/8等压点呼气时，气道内压力与气道外压力相等的

5、位置20202020353020100202020202520100等压点上移上游尾端112022/10/3等压点呼气时，气道内压力与气道外压力相等的2022/10/8（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2总通气量减少246810肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)动脉血氧饱和度动脉血pH通气障碍引起哪型呼衰?122022/10/3（三）通气不足时的血气变化PaO2 2022/10/8（二）肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散

6、能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程1.弥散功能障碍O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质132022/10/3（二）肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素肺2022/10/8肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短 1. 弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质142022/10/3肺泡膜面积减少1. 弥散障碍的原因O2CO2022/10/82. 弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥散系数/分压差CO2O200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.3

7、38.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚弥散障碍引起哪型呼衰 ?152022/10/32. 弥散障碍时的血气变化PaO2 2022/10/8血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V（4）/ Q （5）0.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调2.肺泡通气与血流比例失调162022/10/3血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二2022/10/8肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要的机制172022/10/3肺泡通气与血流比例失调最常见、最重

8、要的机制2022/10/8 类型和原因1部分肺泡通气不足 功能性分流 病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。病因：慢阻肺限制性肺通气障碍182022/10/3 类型和原因1部分肺泡通气不足 功能2022/10/8血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通气不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N192022/10/3血气变化病肺：PaO2、CaO2健2022/10/8 类型和原因2部分肺泡血流不足 死腔样通气 由于病变肺泡

9、血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。病因：肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩202022/10/3 类型和原因2部分肺泡血流不足 死腔2022/10/8血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足212022/10/3血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺2022/10/8 肺泡通气血流比例失调时的血气变化PaO2PaCO2代偿/通气过度通气不足222022/10/3 肺泡通气血流比例失调时的血气变化PaO2022/10/83.解剖分流增加

10、1、解剖分流部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉病因：支气管扩张症 慢阻肺2、类似解剖分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流病因：肺实变，肺不张232022/10/33.解剖分流增加1、解剖分流部分支气管静脉2022/10/8肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要的机制242022/10/3肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要的机制2022/10/8原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性两种类型。 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。252022/10/3原因与发病机制小结1.通

11、气障碍通常引起型2022/10/8急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭病因：化学性生物性全身疾病治疗262022/10/3急性呼吸窘迫综合症（acute resp2022/10/8损伤机制：直接作用间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高272022/10/3损伤机制：直接作用肺泡-毛细血管膜损伤22022/10/8引起呼吸衰竭的机制 致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明

12、膜形成 表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC 肺血管收缩肺顺应性下降限制性肺通气不足阻塞性肺通气不足 功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 282022/10/3引起呼吸衰竭的机制 致病因子肺泡-毛细血管2022/10/8二、 主要的代谢功能变化低氧血症 高碳酸血症292022/10/3二、 主要的代谢功能变化低氧血症 2022/10/8（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒，CO2潴留血钾，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少血氯，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加代谢性酸中毒，缺氧呼吸性碱

13、中毒，通气过度， CO2降低血钾血氯治疗不当，医源性代谢性碱中毒人工呼吸机、过量利尿等混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！302022/10/3（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒，C2022/10/8（二）呼吸系统变化代偿适应性反应PaO2 60-30mmHg颈动脉体主动脉体呼吸运动加强化学感受器呼吸中枢反射PaCO2 50-80mmHg延髓化学感受器吸氧低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧型呼衰失代偿反应呼吸抑制PaO2 PaCO2312022/10/3（二）呼吸系统变化代偿适应性反应PaO2 2022/10/8呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化浅而慢潮式呼吸、间歇呼吸、抽

14、泣样呼吸、叹气样呼吸浅而快限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺激吸气or呼气性呼吸困难阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难 322022/10/3呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化322022/10/8三、循环系统变化代偿反应心功加强PaO2 PaCO2反射心血管 中枢兴奋心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加心输出量增加交感心功受抑血管扩张PaO2 PaCO2酸中毒 高钾血症缺氧血压下降 心缩力下降心律失常失代偿反应332022/10/3三、循环系统变化代偿反应心功加强PaO2 2022/10/8肺源性心脏病慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭机制肺

15、泡缺氧和CO2潴留，H+，肺小动脉收缩肺动脉长期痉挛收缩引起肌化长期缺氧，RBC ，血粘度 ，肺循环阻力肺部病变，引起肺动脉高压缺氧、酸中毒损伤心肌呼吸困难，加重心脏前后负荷心功能障碍342022/10/3肺源性心脏病慢性呼衰累及心脏，主要引起右心2022/10/8四、中枢神经系统变化轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制352022/10/3四、中枢神经

16、系统变化轻度（PaO260m2022/10/8肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑血管损伤，通透性，脑间质水肿缺氧使ATP，脑细胞水肿血管内皮损伤，引起DIC酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止谷氨酸脱羧酶活性， -GABA，中枢抑制磷脂酶活性，溶酶体释放，组织损伤362022/10/3肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍362022/10/8五、肾功能变化急性肾功能衰竭六、胃肠变化胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成372022/10/3五、肾功能变化急性肾功能衰竭六、胃肠变化胃2022/10/8三、防治与护理的病理生理基础病情观察一般情况血气分析及各项化验指标治疗要点防治和去除原发病提高提高PaO2型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% 型呼衰吸较低浓度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力人工辅助通气、补充营养改善内环境及重要器官的功能382022/10/3三、防治与护理的病理生理基础病情观察38经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有