气体运输和呼吸调节课件

1、第三节气 体 运 输第三节气 体 运 输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征:量小； 溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合 特征:量大 主要运输形式。一、运输形式:化学结合动态平衡物理溶解（二）化学结合:气体与二、氧的运输(一)物理溶解：(3%)(二)化学结合:(97%) O2与Hb的可逆性结合: 血红蛋白的分子结构二、氧的运输血红蛋白的分子结构PO2(氧合)PO2(氧离)HbO2(鲜红色)(暗红色)Hb + O2PO2 (氧合)PO2 (氧离)PO2(氧合)PO2(氧离)HbO2(鲜红色)(暗红色) 当表浅毛细血管床血液中去

2、氧Hb达5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀（cyanosis,一般是缺O2的标志）。 当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上 1分子Hb可与4分子O2，可逆结合; Hb+O2结合的最大量 氧容量(oxygen capacity)100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧含量(oxygen content) 氧含量氧容量的% 氧饱和度(oxygen saturation) 2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合(oxygenation)，非氧化; Fe2+PO2(氧合)PO2(氧离)HbO2Hb + O2 1分子Hb可与4分子O2，可

3、逆结合; 2. O2与Hb Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍 即当Hb某亚基与1个O2 结合or解离后Hb变构 其他亚基的亲O2力 or Hb 4个亚基的协同效应呈现S形的氧离曲线特征 Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb 的变构有为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？4.1分子Hb可与4分子O2，可逆结合;RBC无氧代谢DpG氧离易，低02适应（四）影响氧离曲线的因素作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止外周化学感受器：占20%；自主呼吸和随

4、意呼吸分离表明：PO2稍有下降,当血PO2时，CO2解离曲线下移（促解离）脑桥中下部有长吸中枢（兴奋吸气）PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用感受器：气管到细支气管的平滑肌中CO与Hb的结合影响氧离意义: 保证低氧分压时的Pco2PH曲线右移R型的亲O2力为T型的数百倍高位脑呼吸的随意调节系统（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中（三）氧离曲线(oxygen dissociation（三）氧离曲线(oxygen dissociation curve)特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？4.（三）氧离曲线1.上段60-100mmHg

5、: 坡度较平。表明：PO2变化大时， 血氧饱和度变化小 意义: 保证低氧分压时的 高载氧能力。上1.上段60-100mmHg :意义: 保证低氧分压时的上2.中段:4060mmHg 坡度较陡。 上中下表明：PO2降低能促进 大量氧离，血氧 饱和度下降显著 释放氧5ml/100ml意义: 维持正常时组 织的氧供。2.中段:4060mmHg上中下表明：PO2降低能促进 意表明：PO2稍有下降, 血氧饱和度 就急剧下降释放氧15ml/100ml 上中下3.下段:1540mmHg 坡度更陡。意义: 维持活动时 组织的氧供。表明：PO2稍有下降, 上中下3.下段:1540mmHg P50：指氧饱和度50

6、%时的PO2，26.5mmHg。 （四）影响氧离曲线的因素 P50: 表明 Hb 对O2的亲和力（氧离难）, 曲线左移P50: 表明 Hb 对02的亲 和力（氧离易） 曲线右移 P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.5mmHg。 1. Pco2 PHPco2PH曲线右移Pco2PH曲线左移 波尔效应(Bohr effect)：酸度对Hb与02亲和力的影响意义：肺：促进氧合； 组织：促进氧离 1. Pco2 PH波尔效应(Bohr effect) 2. 温度 T氧离曲线右移 T氧离曲线左移 (1) TH+的活度 氧离易 如：组织代谢局部 T，CO2和H+ 氧离易 (2)TH+的活度氧离难 如

7、：低温麻醉时，应防组织缺O2 冬天，末梢循环，氧离难局部红、易冻伤 2. 温度 (1) TH+的活度 氧离易 3. 2,3-DpG DpG 氧离曲线右移DpG 氧离曲线左移 高原缺氧：大量输入冷冻血：RBC无氧代谢DpG氧离易，低02适应DpG氧离曲线左移氧离难3. 2,3-DpG 高原缺氧：大量输入冷冻血：RBC无氧代 4. Pco：CO与Hb亲和力高，影响氧合； CO与Hb的结合影响氧离 高压氧疗治疗CO中毒。 5. Hb本身的性质 Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐） 4. Pco：三、CO2的运输(一)物理溶解： 7(二)化学结合：93 HCO3-的形式： (1

8、)反应过程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+CO2H2O (2)反应特征: 极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化 RBC膜上有Cl-HCO3-特异转运载体，Cl-转移 在RBC内反应, 在血浆内运输 三、CO2的运输碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+CO2H细胞肺泡H2CO3 CO2H2O CO2 CO2 CO2CACO2在血液中的运输示意图细胞肺泡H2CO3 CO2H2O CO2 2、呼吸中枢反馈增益增加(一)物理溶解： 7A：静脉血 B：动脉血酸度对Hb与02亲和力的影响低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。即当Hb某亚基与1个O2 结合or解离后Hb变构指肺扩张或缩

9、小引起的吸气抑制或兴奋的反射。表明：PO2变化大时，意义: 保证低氧分压时的特征:量大 主要运输形式。反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；氨基甲酰血红蛋白的形式：感受器：气管到细支气管的平滑肌中感受器：鼻粘膜传入神经：迷走N 中枢：延髓释放氧15ml/100ml Hb+O2的结合或解离曲线呈S形H+呼吸加强但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；自主控制在脊髓背外侧索下行；为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？4. 氨基甲酰血红蛋白的形式： (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2 在组织在肺脏HHbNHCOOHO2 (2)反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与H

10、b的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节； 2、呼吸中枢反馈增益增加 氨基甲酰血红蛋白的形式：在组织在(三)CO2解离曲线(carbon dioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线A：静脉血 B：动脉血 血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性关系，无饱和点。 血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。当血PO2时，CO2解离曲线下移（促解离）何尔登效应(Haldane effent）(三)CO2解离曲线A：静脉血 B：动脉血 血液中CO2含(四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响

11、 在组织中，H+高，HbO2释放出O2而成为HHb，促使血液摄取并结合CO2 （波尔效应）； 在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放(何尔登效应)。 O2和CO2的运输相互影响。 2.PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOHO2HbNH2O2+H+CO2(四) 影响CO2运输的因素在肺脏在组织HHbNHCOOH复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有

12、何生理意义？ 7.为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？ 8.组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2 ，以适应机体代谢的需要？复习思考题第四节呼 吸 运 动 的 调 节第四节呼 吸 运 动 的 调 节一、呼吸中枢(respiratory center) 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。 脊髓： 联系上位脑和呼吸肌的中继站； 整合某些呼吸反射的初级中枢。一、呼吸中枢(respiratory center) 脊髓：脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）脑桥中下部有长吸中枢（兴奋吸气）延髓有呼吸节律基本中枢 三级呼吸中枢理论：脑干呼吸有关核团（

13、左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图DRG：背侧呼吸组 VRG：腹侧呼吸组 NPBM：臂旁内侧核 A、B、C、D为不同平面横切2. 低位脑干脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）三级呼吸中枢理论：脑干呼吸起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用特点： 1、随意调节在脊髓背内侧索下行； 自主控制在脊髓背外侧索下行； 自主呼吸和随意呼吸分离 2、控制是有一定限度的。3. 高位脑呼吸的随意调节系统起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑3. 高位脑呼吸的随意调二、呼吸节律(respiratory rhythm)的产生H+ CO2呼吸节律形

14、成机制简化模式图+：表示兴奋 -：表示抑制1.基本呼吸节律的起源部位：前包钦格复合体(面神经后核腹尾侧)2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：(2)神经元网络学说：如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。二、呼吸节律(respiratory rhythm)的产生H三、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch reflex) 指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。 包括肺扩张、肺缩小反射。 迷走神经 1.肺扩张反射(pulmonary inflation reflex) ： 感受器：气管到细支气管的平滑肌中 传入神经：迷走N 中枢：延髓适宜刺

15、激：呼吸道受牵拉三、呼吸运动的反射性调节 1.肺扩张反射(pulmonar制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止外周化学感受器对低O2适应较慢。CO2与Hb的结合较为松散；效应：腭垂下降CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；CO2H2OH2CO3H+HCO3-在组织中，H+高，HbO2释放出O2而成为HHb，促使血液摄取并结合CO2 （波尔效应）；CO2在血液中的运输示意图意义: 保证低氧分压时的PCO2差对CO2运输的影响当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀（cyanosis,一般是缺O2的标志）。出现概率：1/3的正常人呼吸节律形成机制简化模式图喷嚏反射(

16、sneeze reflex)：何尔登效应有何生理意义？P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.CO与Hb亲和力高，影响氧合；效应：腭垂下降阻塞性: 有呼吸运动但无气流。但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；外周化学感受器：占20%；RBC无氧代谢DpG氧离易，低02适应表明：PO2稍有下降,平静呼吸调节中的意义不大。如：低温麻醉时，应防组织缺O2（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中第三节气 体 运 输RBC无氧代谢DpG氧离易，低02适应HbNH2O2+H+CO2PCO2差对CO2运输的影响PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用Pco2PH曲线左移CO2H2OH2CO3H+HCO

17、3-表明 Hb 对02的亲H+呼吸CO2排出过多PCO2 限H2CO3 CO2H2O CO2 CO2 CO2表明：PO2变化大时，为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？如：低温麻醉时，应防组织缺O2组织：促进氧离作用PCO2；第四节呼 吸 运 动 的 调 节2. 肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex，肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 平静呼吸调节中的意义不大。 对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加；与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 意义: 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓 兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气

18、。制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止RBC无氧代谢Dp（二）防御性呼吸反射(protective reflex)咳嗽反射(cough reflex)： 感受器：喉、气管和支气管粘膜 传入神经：迷走神经。 效应：声门关闭2. 喷嚏反射(sneeze reflex)： 感受器：鼻粘膜 传入神经：三叉神经 效应：腭垂下降（二）防御性呼吸反射(protective reflex)咳(三)化学感受性反射调节(三) 中枢化学感受器部位：延髓腹外侧浅表部位, 左右对称, 分嘴中尾三区适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障， 因此主要感受血液中的CO2，有延迟。作用：调节脑脊液的H+。

19、 1. 化学感受器(chemoreceptor) 中枢化学感受器1. 化学感受器(chemorecept 外周化学感受器组成：颈动脉体和主动脉体。主动脉体在循环调节方面较为重要，颈动脉体主要调节呼吸。适宜刺激： 对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)舌咽N迷走N 外周化学感受器组成：颈动脉体和主动脉体。舌咽N迷走N颈动脉体的结构两种细胞窦神经末梢： I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+颈动脉体的结构2. CO2、H+和O2对呼吸的调节 CO2的影响轻度，刺激呼吸兴奋呼吸的生理性体液因子；超过一定水平（60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。呼吸减慢 （过度

20、通气后可发生呼吸暂停）。2. CO2、H+和O2对呼吸的调节 CO2的影响轻度呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-CO2 机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+C作用途径中枢化学感受器：占80%；灵敏度2mmHg外周化学感受器：占20%；灵敏度10mmHg作用途径CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性

21、降低时，起着重要作用。特点CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶 H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制机制:类似CO2H+呼吸CO2排出过多PCO2 限 制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止 外周与中枢两条途径，中枢敏感性为外周25倍，但通过血脑屏障较慢 H+对呼吸的调节 作用PCO2；特点: H+的影响中枢 H+呼吸加强 H+呼吸CO低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢的直接作用是抑制。外周化学感受器对低O2适应较慢。 慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧 低O2的影响低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢3.PCO2、H+

22、、PO2在影响呼吸中的相互作用 CO2作用提高，H+作用下降，O2作用下降3.PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用异常呼吸异常呼吸陈-施呼吸（潮式呼吸）特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期45s至3min常见病理改变： 1、肺-脑循环时延长（心力衰竭） 2、呼吸中枢反馈增益增加 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。陈-施呼吸（潮式呼吸）特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用当血PO2时，CO2解离曲线下移（促解离）RBC无氧代谢DpG氧离易，低02适应CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；CO2H2O

23、H2CO3H+HCO3-意义: 维持活动时酸度对Hb与02亲和力的影响和力（氧离易）PCO2差对CO2运输的影响出现概率：1/3的正常人传入神经：三叉神经当血PO2时，CO2解离曲线下移（促解离） Hb+O2的结合或解离曲线呈S形但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；意义: 维持活动时中枢性:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。（二）防御性呼吸反射(protective reflex)为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？高位脑呼吸的随意调节系统作用：调节脑脊液的H+。对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)第三节气 体 运 输比奥（Biot）呼吸特点： 一次或多

24、次强呼吸后，继而长时间呼吸停止病理改变： 脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎，显示病情危殆PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用比奥（睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)出现概率：1/3的正常人特点：持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期中断原因：觉醒早期表现：打鼾分类： 1.中枢性:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性: 有呼吸运动但无气流。 (舌大、悬雍垂大、软腭松弛) 危害：长期发生会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)出现概率：1/3的正常复习思考题1.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？

25、2.如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？3.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？4.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。5.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。复习思考题第三节气 体 运 输第三节气 体 运 输细胞肺泡H2CO3 CO2H2O CO2 CO2 CO2CACO2在血液中的运输示意图细胞肺泡H2CO3 CO2H2O CO2 复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有何生理意义？ 7.为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？ 8.组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2 ，以适应机体代谢的需要？复习思考题颈动脉体的结构两种细胞窦神经末梢： I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+颈动脉体的结构CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血Pco2突然增高或中枢化学感受器对