消化性溃疡培训课件-3

1、消化性溃疡资料消化性溃疡资料消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概 述2消化性溃疡资料消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制3消

2、化性溃疡资料消化性溃疡的形成：病因和发病机制3消化性溃疡资料保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基4消化性溃疡资料保护因素损害因素4消化性溃疡资料一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少5消化性溃疡资料一、H.pylori致PU发生的几种假说：5消化性溃疡资料二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制

3、COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用6消化性溃疡资料二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜6消化性溃疡资料三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+7消化性溃疡资料三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象8消化性溃疡资料四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍8消化性溃疡五、胃十二指肠运动异常DU

4、患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染9消化性溃疡资料五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：型单纯疱疹病毒10消化性溃疡资料六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃病 理部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；

5、GU 85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡11消化性溃疡资料病 理部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物12消化性溃疡资料形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.演变与转归修复愈合，一般需48周溃疡发展损伤血管上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄幽门梗阻恶变（1%以下）13消化性溃疡资料演变与转归修复

6、愈合，一般需48周13消化性溃疡资料消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性临床表现14消化性溃疡资料消化性溃疡的临床特点：临床表现14消化性溃疡资料一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右15消化性溃疡资料一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：疼痛性质：15消化性溃疡资料疼痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解

7、 （多为餐后痛，一小时左右发作）16消化性溃疡资料疼痛的节律性：16消化性溃疡资料二、其它症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻17消化性溃疡资料二、其它症状伴随症状：17消化性溃疡资料三、体征缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点18消化性溃疡资料三、体征缓解期：无明显体征18消化性溃疡资料四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃

8、疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔19消化性溃疡资料四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15%35%，老年实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡 送HP检测20消化性溃疡资料实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查20消2.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验： 13C、

9、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验21消化性溃疡资料2.幽门螺杆菌（HP）检测：21消化性溃疡资料GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%3.胃液分析22消化性溃疡资料GU：胃酸分泌正常或低于正常3.胃液分析22消化性溃疡资料血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.血清胃泌素测定

10、23消化性溃疡资料血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃诊 断病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据内镜检查和黏膜活检可以确诊24消化性溃疡资料诊 断病史与主要症状可作出初步诊断24消化性溃疡资料十二指肠球部溃疡25消化性溃疡资料十二指肠球部溃疡25消化性溃疡资料十二指肠球部线样溃疡26消化性溃疡资料十二指肠球部线样溃疡26消化性溃疡资料消化性溃疡培训课件_32.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果：溃破入腹腔引起弥漫

11、性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管28消化性溃疡资料2.穿孔28消化性溃疡资料3.幽门梗阻发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连29消化性溃疡资料3.幽门梗阻29消化性溃疡资料4.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者30消化性溃疡资料4.癌变 30消化性溃疡资

12、料胃角溃疡癌变31消化性溃疡资料胃角溃疡癌变31消化性溃疡资料治 疗 治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症32消化性溃疡资料治 疗 治疗目的：32消化性溃疡资料1. 一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID33消化性溃疡资料1. 一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改2. 药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除H.Pylori34消化性溃疡资料2. 药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药34消化性溃疡资(1) 根除H.Pylori治疗药物：铋

13、剂：枸橼酸铋钾 220240mg bid果胶铋100mg bid抗生素：阿莫西林 1.0bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.250.5bid35消化性溃疡资料(1) 根除H.Pylori治疗药物：35消化性溃疡资料方 案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d疗程为12周四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者36消化性溃疡资料方 案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素36消化性溃疡资料（2）抑制胃酸分泌的常用药

14、物H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 37消化性溃疡资料（2）抑制胃酸分泌的常用药物H2RA：37消化性溃疡资料（3）保护胃黏膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周枸橼酸铋钾

15、：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周前列腺素类38消化性溃疡资料（3）保护胃黏膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底3. 溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长39消化性溃疡资料3. 溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染、服用NSAID、4. PU治疗的策略区分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗HP治疗1-2周抑酸治疗：DU 46周；GU 68周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定40消化性溃疡资料4. PU治疗的策略区分HP(+)(-)40消化性溃疡资料5. NSAID溃