病理生理学第三章全面版课件

1、病理生理学-第三章第1页/共119页病理生理学-第三章第1页/共119页第三章 水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 病理生理学Pathophysiology 钾代谢障碍 水肿 第2页/共119页第三章 水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 病理生理张XX 男 8岁 1980年1月18日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。 体检：T37，P86次分，R25次分，BPl3070mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩

2、期杂音。 化验：血:Hb6g，RBC214万mm3，总蛋白4.15g,AG =l:3，NPN 150mg，CO2结合力容积，GPT250单位，Ca2+，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmolL。尿：量17001800ml天，蛋白+，颗粒管型+，WBC+，比重。 病理生理学Pathophysiology第3页/共119页张XX 男 8岁 1980年1月18日入院病史：二年来反复1.病人所患何病?病因是什么?2多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3高血压、浮肿的发生机理。4酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5贫血的发生机理。 6呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。 病

3、理生理学Pathophysiology第4页/共119页1.病人所患何病?病因是什么?2多尿、等渗尿、尿质与量变第一节 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 水肿 病理生理学Pathophysiology第5页/共119页第一节 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢(二) 水钠代正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节 病理生理学Pathophysiology第6页/共119页正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电 正常水、钠

4、代谢1、体液容量及分布 60%细胞内液(intracellular fluid,ICF)40%细胞外液(extracellular fluid,ECF)20%血浆5%组织间液15% 病理生理学Pathophysiology第7页/共119页 正常水、钠代谢1、体液容量及分布 60%细胞内液细胞外液(2、体液的电解质成分 病理生理学Pathophysiology第8页/共119页2、体液的电解质成分 病理生理学Pathophysio3、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。 正常血浆渗透压 阳

5、离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L) 病理生理学Pathophysiology第9页/共119页3、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)渗透作用示意图H2OH2OH2OH2ONa +H2OH2ONa +Na + 病理生理学Pathophysiology血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。Na +第10页/共119页渗透作用示意图H2OH2OH

6、2OH2ONa +H2OH2ON水的生理功用 （1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）组织器官的成分4、水的生理功能和水平衡 病理生理学Pathophysiology第11页/共119页水的生理功用4、水的生理功能和水平衡 病理生理学Path水的平衡饮水10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道病理生理学Pathophysiology20002500第12页/共119页水的平衡饮水10001300尿 1000150025、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能（1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡

7、。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。（3） 参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡含钠量:4050mmol/kg 。来 源:食盐。分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 。血清Na+正常范围：130-150mmol/L 。 病理生理学Pathophysiology第13页/共119页5、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能血清Na+正6、体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素(atr

8、ial natriuretic peptide，ANP)渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮 病理生理学Pathophysiology第14页/共119页6、体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变抗利尿激素（1）、 ADH的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O 病理生理学Pathophysiology视交叉视上核第15页/共119页（1）、 ADH的调节及其作用示意图下丘脑细胞外液渗透压增高（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少

9、肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K 多 Na 少醛固酮肾小管Na H2O重吸收循环血量增加肾动脉压升高 病理生理学Pathophysiology血管紧张素原转化酶氨基肽酶血管紧张素第16页/共119页（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏循环血量减少肾动脉抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于维持水的平衡。促释放因素：（1）血浆渗透压；（2）有效循环血量（3）应激ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，着眼于维持钠平衡。促释放因素： (1) 有

10、效循环血量；(2）血Na+降低 (3）血K+增高 病理生理学Pathophysiology第17页/共119页抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结ADH作用：增加（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 病理生理学Pathophysiology渴感中枢：下丘脑视前区

11、后侧面，血浆渗透压增高或血容量减少时兴奋渴感中枢。第18页/共119页（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（atriopeAQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管 肾脏浓缩机制AQP3:集合管 肾脏浓缩机制AQP4:集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NOAQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运分布功能AQP 病理生理学Pathop

12、hysiology第19页/共119页AQP0: 眼晶状体 hHH2OH2O 病理生理学Pathophysiology第20页/共119页hHH2OH2O 病理生理学Pathophysiolo水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症 （水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症 病理生理学Pathophysiology高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱第21页/共119页水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠低钠血症（hyponatremia） 低容量性低钠血症

13、低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)1、概念：以失钠多于失水，血清Na+ 130mmol/L， 血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。 病理生理学Pathophysiology第22页/共119页低钠血症（hyponatremia） 低容量性低钠血症低渗性脱水的原因和机制 病理生理学Pathophysiology 经肾丢失 长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪

14、类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收 肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌钠重吸收 肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠丢失 肾小管性酸中毒：H+Na+交换钠丢失 肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水第23页/共119页低渗性脱水的原因和机制 病理生理学Pathophysio对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液 病理生理学Pathophysiology结果： ICF 细胞肿胀、CNS功能障碍 组织间液脱水征+（眼眶凹陷、小儿 囟门凹陷、皮肤干皱、 粘膜干裂等） EC

15、F 血浆易发生低容量性休克第24页/共119页对机体的影响体液量渗透压血组细血组织细 病理生理学PatADH血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少血容量和BPADH肾对水重吸尿 尿从多少提示病情严重化。醛固酮 肾丢失 尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接关联） 肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压 醛固酮尿钠（10mmol/L）渴感中枢血浆渗透压 抑制渴感中枢主动摄水 病理生理学Pathophysiology第25页/共119页ADH血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少血高容量性低钠血症 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxicatio

16、n）1、概念：以血清Na+130mmol/L，血渗280mmol/L，但体钠总量正常或增多，伴有体液明显为主要特征 的病理过程，又称为水中毒。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：原发病治疗 轻度 停止或限制水的摄入 重度 高张补液和利尿 病理生理学Pathophysiology第26页/共119页高容量性低钠血症 水中毒1、概念：以血清Na+13原因和机制(1) 摄入过多：少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。(2) 水排出障碍：急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。肾功能良好：不易发生水中毒急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒 病理生理学Patho

17、physiology第27页/共119页原因和机制(1) 摄入过多：少见，无盐水灌肠、精神性对机体的影响 ECF血液稀释血浆Pr、Hb浓度、RBC压积等 ICF细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清Na+120mmol/L ) ADH ：分泌醛固酮可多可少 血容量 ；低渗 渴感中枢抑制 病理生理学Pathophysiology第28页/共119页对机体的影响 ECF血液稀释血浆等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）1 .定义：以血清Na+130mmol/L，血渗280mmol/L，不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常或接近正常。2. 原因和机制：AD

18、H分泌异常综合征恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病 溶液+ 钠排出（醛固酮、ANP）3. 对机体的影响ICF 脑细胞功能障碍ECF-,低钠血症明显时 较多水进入细胞内 脑细胞水肿4. 防治原则原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液 病理生理学Pathophysiology第29页/共119页等容量性低钠血症（isovolemic hyponatrem高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症 高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)1、概念：以失水多于失钠、血清Na+ 150mmol/L、血浆渗透

19、压310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。又称为高渗性脱水。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础： (1)原发病治疗；(2)补充足量的水： 5-10%葡萄糖等不含钠的液体； (3)脱水纠正后，适当补钠； (4)适当补钾 。 病理生理学Pathophysiology第30页/共119页高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症 高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 ADH分泌不足肾脏对ADH无反应脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消

20、化道引流丧失低渗液 病理生理学Pathophysiology第31页/共119页高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液 病理生理学Pathophysiology结果：由于细胞内水外移ICF细胞脱水、细胞皱缩功能代谢障碍（ 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。 ECF（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。第32页/共119页对机体的影响组血细体液量渗透压血组织细胞 病理生理学PaADH分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重醛固酮 轻度：血渗和

21、血钠醛固酮分泌尿钠 重度：血容量和血压醛固酮分泌尿钠 * 尿钠从多少提示病情严重化渴感中枢 渴感中枢+ 摄水 病理生理学Pathophysiology第33页/共119页ADH分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重 高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia） 高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 2.对机体的影响 细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗 病理生理学Pathophysiology第34页/共119页 高容量性高

22、钠血症 （hypervolemic h等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 等容量性高钠血症特点：血钠浓度升高、血容量不变。 1.原因和机制 :为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量ADH分泌维持血容量 2.对机体的影响 ECF- ICF减少细胞脱水功能障碍 3.防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。 病理生理学Pathophysiology第35页/共119页等容量性高钠血症（isovolemic hypernatr等渗性脱水(isotonic dehydration) 钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+和血浆渗透压仍在正常范围，此种情

23、况称为等渗性脱水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水或低钠血症不处理不感蒸发，呼吸补低渗液 病理生理学Pathophysiology第36页/共119页等渗性脱水(isotonic dehydration) 水钠代谢障碍小结概念：各型低、高钠血症概念 掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。 病理生理学Pathophysiology第37页/共119页水钠代谢障碍小结概念：各型低、高钠血症概念 病理生理学P钾代谢障碍正常钾代谢钾代谢

24、障碍 低钾血症 缺钾 高钾血症 病理生理学Pathophysiology第38页/共119页钾代谢障碍正常钾代谢钾代谢障碍 病理生理学Pathoph正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmol/kg细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%（mmol/L） 病理生理学Pathophysiology血清K+ 血清K+ 血浆K+ 消化液K+ 血清K+第39页/共119页正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmo营养不良性心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；（3）、其他与水钠调节有关的部位和物

25、质防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）第118页/共119页病理生理学Pathophysiology水肿液的性状 漏出液概念：血清钾离子浓度高于。钾的代谢钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收。 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d 病理生理学Pathophysiology第40页/共119页营养不良性钾的代谢钾的来源：摄入 50200 mm

26、ol/L钾代谢的调节细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出 病理生理学Pathophysiology第41页/共119页钾代谢的调节细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+ 酸中毒 H+酸中毒：K+外移高钾 碱中毒 H+K+碱中毒：K+内移低钾K+H+ 病理生理学Pathophysiology第42页/共119页 酸中毒 钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（9095%）远曲小管和集合管：对钾

27、排泄调节分泌钾主细胞钾钠NaK钾钠基底膜Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收HK调节因素：醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速增加 排钾酸碱平衡 碱 排钾 病理生理学Pathophysiology小管间液肾小管腔管腔膜基底膜血第43页/共119页钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运高渗性脱水的原因和机制水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异。AQP1:红细胞，近

28、曲小管 水的运输和通透，保护红细胞低钾血症 缺钾高钠血症（hypernatremia）醛固酮 肾丢失 尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接关联） 肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压 醛固酮尿钠（10mmol/L）病理生理学Pathophysiology血清Na+正常范围：130-150mmol/L 。（1）、 ADH的调节及其作用示意图高容量性低钠血症 （水中毒）拮抗醛固酮的保钠作用防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异。心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）胰岛素 Na-K-ATPase ,进钾

29、的生理功能1 维持新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 病理生理学Pathophysiology第44页/共119页（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质钾的生理功能1 维持低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾离子浓度低于。原因和机制摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素过多肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道 病理生理学Pathophysiology第45页/共119页低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾离子浓度低于。低钾血症对机体的影响KiKeie-70mV-9

30、0mV-55mV11EmEk5 9.5log Ke/ Ki- Em 病理生理学Pathophysiology注意：心肌- Em未套用Nernst方程1、对膜电位的影响：与膜电位异常相关的障碍：2、对肌细胞膜离子通透性的影响：第46页/共119页低钾血症对机体的影响KiKeie对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性 病理生理学Pathophysiology第47页/共119页对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性1兴奋性 病理生理学Pathophysiology第4

31、8页/共119页低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位静息膜电位0期去极化速度幅度传导性 2传导性 病理生理学Pathophysiology第49页/共119页静息膜电位0期去极化速度幅度 2传导性 病理生3自律性 低钾血症心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律 性 病理生理学Pathophysiology第50页/共119页3自律性 低心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位4收缩性 (1) 低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制心肌收缩性 病理生理学Pathophysiology第51页/共119页4收缩性 低

32、钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性 病理生理学Pathophysiology第52页/共119页(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、AT低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na 病理生理学Pathophysiology第53页/共119页低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、心电图： (1) P-R或P-Q延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽传导性 病理生理学Pathophys

33、iology第54页/共119页心电图： P-R或P-Q延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS(2) 复极化期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移 S-T段压低 (3)复极化期延长 T波压低，增宽，倒置复极化期缩短 病理生理学Pathophysiology第55页/共119页(2) 复极化期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到(4)超常期延长 u波出现并增大 T波压低，增宽，倒置T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现 心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 病理生理学Pathophysiology第56页/共119页(4)

34、超常期延长 u波出现并增大 T波压低，增宽，倒置T波后不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷。 骨 骼 肌 四肢软弱无力，肌麻痹。 胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。严重时出现麻痹性肠 梗阻。 低钾血症对神经肌肉的影响 病理生理学Pathophysiology第57页/共119页不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系骨骼肌损害（酶，物质，形态）:血清 K+：血清肌酸磷酸激酶活性增高，血清 K+：明显的肌细胞坏死（横纹肌溶解）。肾损害（形态，功能）功能：尿浓缩功能减退（肾脏

35、对ADH的反应性下降）,多尿、低比重尿、口渴。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响:碱中毒 病理生理学Pathophysiology氢离子向细胞内转移增多肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿）第58页/共119页骨骼肌损害（酶，物质，形态）:肾损害（形态，功能）功能：尿浓 反常性酸性尿: 低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。 病理生理学Pathophysiology第

36、59页/共119页 反常性酸性尿: 病理生理学Pathophysiolog高钾血症（hyperkalemia）概念：血清钾离子浓度高于。原因和机制排出减少钾的跨细胞分布异常摄入过多假性高钾血症酸中毒高血糖合并胰岛素不足 药物：受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆碱高钾性周期性麻痹 病理生理学Pathophysiology肾小球滤过率显著下降远曲小管、集合管的泌钾功能受阻第60页/共119页高钾血症（hyperkalemia）概念：血清钾离子浓度高于对机体的影响 (1) 高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响 按Em=59.5 lgK+e/K+I， K+eEm （静息电位绝对值）兴奋性,

37、但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反（去极化阻滞） 静息电位绝对值0相除极传导性 K+e4相K+外流速度自律性 K+e影响Ca+内流收缩力 病理生理学Pathophysiology重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性 的下降将导致心脏停止跳动。轻度高钾重度高钾第61页/共119页对机体的影响 病理生理学Pathophysiology重(2)心电图表现：T波高尖; P波和QSR波群压低; 多种类型的心律失常，严重时停搏。(3)骨骼肌损害：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。 病理生理学Pathophysiology第62页/共119页(2)心电图表现：T波高尖;

38、 P波和QSR波群压低; 反常性碱性尿: 高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。(4)对酸碱平衡的影响酸中毒 细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 病理生理学Pathophysiology第63页/共119页反常性碱性尿:(4)对酸碱平衡的影响酸中毒 病理生理 钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）

39、 病理生理学Pathophysiology (1).见尿补钾：尿量30ml/小时 (2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。(3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸第64页/共119页 钾代谢紊乱的处理 病理生理学Pathophysi(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 (5).滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在10 20mmol/小时(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上。3 、纠正水和其它电解

40、质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 病理生理学Pathophysiology第65页/共119页(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下高钾血症时排钾： 1.防治原发疾病 2.降低血钾 注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂： 阈电位上移（负值减小） 复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性 促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素（静脉滴注） 排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析 病理生理学Pathophy

41、siology第66页/共119页高钾血症时排钾： 病理生理学Pathophysiolo 糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么? 病理生理学Pathophysiology第67页/共119页 糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么? 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、ADS 3、尿中酮体 肾排钾 钾细胞内 4、碱性药 胰岛素高钾血症: 1、细胞分解 2、酸中毒 肾排钾 胞内钾到细胞外 病理生理学Pathophysiology第68页/共119页低钾血症:钾细胞内 4、碱性药高钾血症:胞内钾到细胞外 水肿（EDEMA） 病理生理学Pathophysiology第69页/共11

42、9页 水水钠代谢障碍的分类：低钠血症高钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症 （水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等渗性水过多（水肿）正常血钠性水紊乱 等容量性低钠血症 病理生理学Pathophysiology第70页/共119页水钠代谢障碍的分类：低钠血症高钠血症低容量性低钠血症（低渗性水肿： 体液在组织间隙或体腔积聚过多。积水： 发生在体腔的水肿。 病理生理学Pathophysiology第71页/共119页水肿： 病理生理学Pathophysiology第71页 病理生理学Pathophysiology肾病综合征第72页/共1

43、19页 病理生理学Pathophysiology肾病综合征第7类丹毒眼眶蜂窝织炎 病理生理学Pathophysiology第73页/共119页类丹毒眼眶蜂窝织炎 病理生理学Pathophysiolo 病理生理学Pathophysiology第74页/共119页 病理生理学Pathophysiology第74页/共1 病理生理学Pathophysiology第75页/共119页 病理生理学Pathophysiology第75页/共1 病理生理学Pathophysiology第76页/共119页 病理生理学Pathophysiology第76页/共1水肿的分类(Classification)按照分

44、布范围分：全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。 按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。 病理生理学Pathophysiology第77页/共119页水肿的分类(Classification) 病理生理学P 病理生理学Pathophysiology第78页/共119页 病理生理学Pathophysiology第78页/共1引起水肿的原因：全身性水肿：充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎 肝性疾病 营养不良性 某些内分泌疾病 某些原因未明局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿 病理生理学Pathop

45、hysiology第79页/共119页引起水肿的原因：全身性水肿：充血性心力衰竭 水肿的发病机制(Mechanisms) (1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调 病理生理学Pathophysiology第80页/共119页水肿的发病机制(Mechanisms) (1) 血管内外液 病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg第81页/共119页 病理生理学Pathophysiology血管内外液体交体内外液体交换从外界获得血管细胞组织间隙H2O Na 病理生理学Pathophysiology第82页/共

46、119页体内外液体交换从外界获得血管细胞组织间隙H2O Na 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 病理生理学Pathophysiology第83页/共119页血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗 毛细血管流体静压 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。 病理生理学Pathophysiology第84页/共119页 毛细血管流体静压 全身

47、或局部的静脉压升高是 病理生理学Pathophysiology第85页/共119页 病理生理学Pathophysiology第85页/共1 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。 血浆胶体渗透压 病理生理学Pathophysiology第86页/共119页 血浆胶体渗透压取决于血浆白 病理生理学Pathophysiology第87页/共119页 病理生理学Pathophysiology第87页/共1 病理生理学Pathophysiology

48、第88页/共119页 病理生理学Pathophysiology第88页/共1 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多(3-6g%) ，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 微血管壁通透性 病理生理学Pathophysiology第89页/共119页 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6 病理生理学Pathophysiol

49、ogy第90页/共119页 病理生理学Pathophysiology第90页/共1 病理生理学Pathophysiology第91页/共119页 病理生理学Pathophysiology第91页/共1 正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。 淋巴回流受阻 病理生理学Pathophysiology第92页

50、/共119页 正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织 病理生理学Pathophysiology第93页/共119页 病理生理学Pathophysiology第93页/共1 病理生理学Pathophysiology第94页/共119页 病理生理学Pathophysiology第94页/共1 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远

51、曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 病理生理学Pathophysiology第95页/共119页 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） 正常人钠水 病理生理学Pathophysiology第96页/共119页 病理生理学Pathophysiology第96页/共1肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系

52、统，进一步收缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。 病理生理学Pathophysiology第97页/共119页肾小球滤过率下降 病理生理学Pathophysiolo 病理生理学Pathophysiology第98页/共119页 病理生理学Pathophysiology第98页/共1 心房肽（ANP)分泌减少：有效循环血量下降时ANP 。 滤过分数增加：目前认为在有效循环血量下降时，肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素

53、-醛固酮激活，血管紧张素II增多等使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 近曲小管重吸收钠水 病理生理学Pathophysiology第99页/共119页 心房肽（ANP)分泌减少：有效循环血量下降时ANP肾小球滤过分数（FF） 病理生理学PathophysiologyGFR肾血浆流量PrFF =滤过分数增加滤过分数正常第10

54、0页/共119页肾小球滤过分数（FF） 病理生理学Pathophysio 远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。 远曲小管和集合管重吸收钠水 病理生理学Pathophysiology第101页/共119页 远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮 病理生理学Pathophysiology第102页/共119页 病理生理学Pathophysiology第102页/共 病理生理学Pathophysiology第103页/共119页 病理生理学Pathophysiology第103页/共水肿的特点： 水肿液