痉挛的病理和病理生理基础版课件

1、基本概念运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。上运动神经元综合症：运动控制障碍。脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。基本概念运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经肌肉异常兴奋肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌

2、肉病理生理状态。 肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌肉异常兴奋肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身肌张力的运动学分类静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。肌张力的运动学分类静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张肌张力的神经分类肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直肌张力的神经分类肌源性肌张力肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这

3、种静态张力在支配肌肉的神脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上去大脑强直是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。去大脑强直是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激肌电图的反射性放电状态：肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。以后的研究中，在截瘫

4、患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。区域性Regional有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态运动神经元(1)活动性过高状态；各种内脏器官疾病的发作强直的脑内化学发生机制学说对红核黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有

5、较强的活动性。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。Huntington舞蹈症正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。肌痉挛机制脑内化学产生机制学说肌电图的反射性放电状态：肌痉挛机制脑内化学产生机制学说运动神经元亢进学说运动系统是从

6、中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的运动细胞，再从运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达牵张反应控制障碍？有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态运动神经元(1)活动性过高状态；强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。但是有实验证实可以否定肌痉挛是由运动神经元亢进所引起的学说。 牵张反应控制

7、障碍？有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态但是有实验证实可以否定肌痉挛是由运动神经元亢进所引起的学说。区域性Regional和运动神经元联合机制许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌电图的反射性放电状态：许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电；正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。肌电图的反射性放电状态：肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。混合型(rigidospasticity)常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。肌电图的反

8、射性放电状态：牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。也有学者提出运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（

9、1993年Hallett）。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。Huntington舞蹈症运动神经元亢进学说运动系统是从中枢直接与运动细胞相连接，控制其肌肉。有学者提出：痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能亢进所致。强直是由运动神经元功能亢进所致。 但是有实验证实可以否定肌痉挛是由运动神经元亢进所引起的学说和运动神经元联合机制也有学者提出运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。 和运动神经元联合机制也有学者提出运动神经元向侧方发芽至突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在

10、于突触前抑制的减弱。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。 突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前返回抑制学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 返回抑制学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、痉挛的常见诱因关节快速活动各种疼

11、痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱痉挛的常见诱因关节快速活动痉挛的部位分类全身性区域性局灶性痉挛的部位分类全身性全身性General全身性General区域性Regional区域性Regional局灶性Focal局灶性Focal强直（rigidity ）是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。被动活动强直肌时，从运动开始到结束有始终如一的阻力感（铅管现象lead-pipe phenomenon）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的齿轮现象（cog-wheel phenomenon）。齿

12、轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易体现出齿轮现象。 强直（rigidity ）是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态强直的脑内化学发生机制学说帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。 强直的脑内化学发生机制学说帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制

13、不存在，出现肌痉挛。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。多巴胺神经细

14、胞变性原因尚未充分阐明。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但

15、在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。合并有痉挛和强直特征的状态。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。强直的纹状体-苍白球病变学说较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。推测苍白球在肌强直中起重要作用。 强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高强直的间接路径活动亢进学说 直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射至苍白球内节与黑质网状部。当基底核

16、团病变时，导致间接路径活动亢进，形成苍白球内节和黑质网状部神经亢活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。 强直的间接路径活动亢进学说 直接路径：从纹状体直接向苍白球内混合型(rigidospasticity)合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。混合型(rigidospasticity)合并有痉挛和强直特混合型的肌电特征中枢性损

17、伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。肌电图的反射性放电状态：肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电；肌强直是在张力性牵张反射持续牵张时肌肉出现同一振幅的放电；混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。 混合型的肌电特征中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉肌张力异常与代表疾病 种类病变部位代表疾病肌痉挛肌强直混合型肌张力减退锥体束损伤锥体外束损伤锥体束和锥体外束损伤反射弧组成部分小脑损伤部分基底核病变脑血管病帕金森病脑血管病、脑外伤多发神经炎脊髓小脑变性Huntington舞蹈症肌张力异常与代表疾病 种类病变部位代表疾病肌

18、痉挛锥体束损伤脑脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上返回抑制学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 返回抑制学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、痉挛

19、的常见诱因关节快速活动各种疼痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱痉挛的常见诱因关节快速活动全身性General全身性General强直的脑内化学发生机制学说帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。 强直的脑内化学发生机制学说帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调

20、节机制不存在，出现肌痉挛。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。肌电图的反射性放电状态：是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。强直的间接路径活动亢进学说牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。被动活动强直肌时，从运动开始到结束有始终如一的阻力感（铅管现象lead-pipe phenomenon）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的齿轮现象（cog-wheel phenomenon）。混合型张力亢进则是牵张后出现高振

21、幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。强直的脑内化学发生机制学说肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节

22、运动。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。区域性Regional许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射至苍白球内节与黑质网状部。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量

23、和协调的基础。肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。混合型(rigidospasticity)牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。区域性Regional伴有静止性震颤的肌强直状态下易体现出齿轮现象。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。正常人由控制Rensh

24、aw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是型肌张力亢进状态；合并有痉挛和强直特征的状态。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。多巴胺神经细胞变性原

25、因尚未充分阐明。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌电图的反射性放电状态：强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。强直的脑内化学发生机制学说强直的脑内化学发生机制学说以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的

26、减弱。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。混合型(rigidospasticity)正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。肌电图的反射性放电状态：肌电图的反射性放电状态：上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。痉挛是由脊髓前角细胞的运动

27、细胞功能亢进所致。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。区域性Regional肌电图的反射性放电状态：强直的纹状体-苍白球病变学说肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。强直是由运动神经元功能亢进所致。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来

28、调节运动。帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电；Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。和运动神经元联合机制各种内脏器官疾病的发作肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。病

29、理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。强直（rigidity ）肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。Huntington舞蹈症以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。强直是由运动神经元功能亢进所致。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。肌肉过度活跃(over activity：肢

30、体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能亢进所致。强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。强直的脑内化学发生机制学说区域性Regional肌电图的反射性放电状态：较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。也有学者提出运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方