抗心律失常药课件-2

1、抗心律失常药杨抗心律失常药杨（优选）抗心律失常药杨（优选）抗心律失常药杨2022/10/632022/10/232022/10/642022/10/242022/10/652022/10/252022/10/662022/10/262022/10/672022/10/27B利多卡因（lidocaine）抑制心肌收缩力作用更明显B利多卡因（lidocaine）艾司洛尔（esmolol)B轻度钠通道阻滞药主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统静脉注射给药常见低血压和心动过缓抑制房室传导，延长房室结不应期有效不应期/动作电位时程地尔硫卓(diltiazem)对Ik(ATP)通道也有明显抑制作用C重度钠

2、通道阻滞药普罗帕酮0期去极化的速度和幅度（局部电流的大小）类普萘洛尔 propranololA奎尼丁（quinidine）增强膜反应性，加速传导，消除单向传导阻滞最大舒张电位与阈电位的距离心律失常的电生理学基础抑制Na+、Ca2+内流阻断受体，间接阻断多种离子通道心律失常的电生理学基础正常心肌电生理心律失常的发生机制抗心律失常药的作用机制2022/10/68B利多卡因（lidocaine）心律失常的电生理学基础正常心肌电生理01234K+K+K+K+Ca2+Na+Na+快反应细胞2022/10/69正常心肌电生理01234K+K+K+K+Ca2+Na+Na+2022/10/6102022/10

3、/210正常心肌电生理慢反应自律细胞034Ca2+K+Ca2+K+2022/10/611正常心肌电生理慢反应自律细胞034Ca2+K+Ca2+K+22022/10/6122022/10/212正常心肌电生理特性自律性传导性兴奋性2022/10/613正常心肌电生理特性2022/10/213影响因素4期自动去极化的速度最大舒张电位与阈电位的距离2022/10/614影响因素4期自动去极化的速度2022/10/2144期自动去极化的速度2022/10/6154期自动去极化的速度2022/10/215最大舒张电位与阈电位的距离 2022/10/616最大舒张电位与阈电位的距离 2022/10/216

4、影响因素结构因素生理因素0期去极化的速度和幅度（局部电流的大小）膜反应性2022/10/617影响因素结构因素2022/10/217膜反应性2022/10/618膜反应性2022/10/218最大舒张电位与阈电位的距离A奎尼丁（quinidine）B利多卡因（lidocaine）B轻度钠通道阻滞药心肌中浓度比血药浓度高3倍抑制房室传导，延长房室结不应期肝脏代谢，10%20%以原型从肾排出静脉注射给药常见低血压和心动过缓C重度钠通道阻滞药有效不应期/动作电位时程维拉帕米 (verapamil)（drugs that prolong action potential)多非利特(dofetilide

5、)显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导的作用最为明显溴苄胺：bretilium最大舒张电位与阈电位的距离溴苄铵(bretylium)B轻度钠通道阻滞药少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。抗胆碱作用抑制钾离子外流分布于全身组织，心脏中浓度高达血药浓度10倍影响因素膜电位与阈电位之间的距离有效不应期/动作电位时程2022/10/619最大舒张电位与阈电位的距离影响因素膜电位与阈电位之间的距离2心律失常的发生机制诱发因素发生机制冲动形成障碍冲动传导障碍2022/10/620心律失常的发生机制诱发因素2022/10/220心律失常的发生机制冲动形成障碍 异位节律点自律性异常窦房结自律性异常自律性

6、异常2022/10/621心律失常的发生机制冲动形成障碍窦房结自律性异常自律性异常20心律失常的发生机制冲动形成障碍后除极和触发自律性后除极：一个AP中，继0相除极后的除极触发自律性：由后除极所引起的可扩布的动作电位，从而产生异常冲动发放。早后除极迟后除极2022/10/622心律失常的发生机制冲动形成障碍后除极和触发自律性早后除极心律失常的发生机制早后除极：发生在完全复极之前的2相或3相中； 主要由Ca2+内流增多所引起；Ca2+2022/10/623心律失常的发生机制早后除极：发生在完全复极之前的2相或3相中心律失常的发生机制触发活动2022/10/624心律失常的发生机制触发活动2022

7、/10/224心律失常的发生机制迟后除极：发生在完全复极的4期；细胞内Ca2+超载而诱发Ca2+2022/10/625心律失常的发生机制迟后除极：发生在完全复极的4期；细胞内Ca心律失常的发生机制触发活动2022/10/626心律失常的发生机制触发活动2022/10/226心律失常的发生机制冲动传导障碍传导减慢、传导阻滞折返形成传导缓慢/邻近ERP不均一解剖和功能的环形传导通路单向传导阻滞2022/10/627心律失常的发生机制冲动传导障碍传导缓慢/邻近ERP不均一解剖心律失常的发生机制2022/10/628心律失常的发生机制2022/10/228地尔硫卓(diltiazem)口服首过消除明显

8、，生物利用度低腺苷（adenosine)（drugs that prolong action potential)抑制心肌收缩力作用更明显早后除极：发生在完全复极之前的2相或3相中；严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。C重度钠通道阻滞药（drugs that prolong action potential)静脉注射给药常见低血压和心动过缓类普萘洛尔 propranolol0期去极化的速度和幅度（局部电流的大小）明显阻滞心肌细胞钠通道阻滞INa，Ik，ICa(L）超量可致惊厥、心脏骤停。类胺碘酮（Amiodarone）主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统类胺碘酮（Amiodarone）

9、（drugs that prolong action potential)室上性、室性心动过速、频发室上性和室性早博有效不应期/动作电位时程类胺碘酮（Amiodarone）溴苄胺：bretilium有效不应期/动作电位时程早后除极：发生在完全复极之前的2相或3相中；异位节律点自律性异常剂量过大时，有窦性心动过缓、房室传导阻滞及QT间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。剂量过大时，有窦性心动过缓、房室传导阻滞及QT间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。心肌中浓度比血药浓度高3倍剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。0期去极化的速度和幅度（局部

10、电流的大小）早后除极：发生在完全复极之前的2相或3相中；B轻度钠通道阻滞药肝脏代谢，10%以原型从肾脏排出类胺碘酮（Amiodarone）分布于全身组织，心脏中浓度高达血药浓度10倍腺苷（adenosine)对心脏的直、间接作用与奎尼丁相似但弱分布于全身组织，心脏中浓度高达血药浓度10倍最大舒张电位与阈电位的距离维拉帕米 (verapamil)抗心律失常药的机制降低自律性消除后除极和触发活动消除折返改变膜反应性改变动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP），2022/10/629地尔硫卓(diltiazem)类胺碘酮（Amiodar抗心律失常药的机制降低自律性增加最大舒张电位促进4期K+外流

11、减慢4期除极速率抑制Na+、Ca2+内流2022/10/630抗心律失常药的机制降低自律性2022/10/230抗心律失常药的机制消除后除极、触发活动早后除极：缩短动作电位时程迟后除极：抑制细胞内钙超载2022/10/631抗心律失常药的机制消除后除极、触发活动2022/10/231抗心律失常药的机制改变膜反应性，改变传导，消除折返增强膜反应性，加速传导，消除单向传导阻滞降低膜反应性，减慢传导，完全传导阻滞2022/10/632抗心律失常药的机制改变膜反应性，改变传导，消除折返2022/抗心律失常药的机制改变动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP），消除折返延长ERP/APD绝对延长有效不

12、应期相对延长有效不应期2022/10/633抗心律失常药的机制改变动作电位时程（APD）、有效不应期（E抗心律失常药的机制绝对延长有效不应期有效不应期ERP动作电位时程APD2022/10/634抗心律失常药的机制绝对延长有效不应期有效不应期动作电位时程2相对延长有效不应期抗心律失常药的机制2022/10/635相对延长有效不应期抗心律失常药的机制2022/10/235抗心律失常药物分类I类钠通道阻滞药（sodium channel blockers)II类肾上腺素受体阻断药（adrenoceptor blockers)III类延长动作电位时程药（drugs that prolong acti

13、on potential)类钙通道阻滞药（calcium antagonists)2022/10/636抗心律失常药物分类I类钠通道阻滞药（sodium chan抗心律失常药物分类类钠通道阻滞药A适度钠通道阻滞药奎尼丁B轻度钠通道阻滞药利多卡因C重度钠通道阻滞药普罗帕酮2022/10/637抗心律失常药物分类类钠通道阻滞药2022/10/237抗心律失常药物分类类受体阻滞药普萘洛尔（propranolol）阿替洛尔（atenolol）艾司洛尔（esmolol）2022/10/638抗心律失常药物分类类受体阻滞药2022/10/238抗心律失常药物分类类延长动作电位时程药胺碘酮（amiodaro

14、ne）类钙通道阻滞药维拉帕米（verapamil）2022/10/639抗心律失常药物分类类延长动作电位时程药2022/10/2A 适度钠通道阻滞药基本电生理作用适度阻滞钠通道，降低0、4相去极速率抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程有膜稳定作用/局部麻醉作用 2022/10/640A 适度钠通道阻滞药基本电生理作用2022/10/240A 常用药物奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺2022/10/641A 常用药物奎尼丁2022/10/241A奎尼丁（quinidine）药理作用机制阻滞INa，Ik，ICa(L）抗胆碱作用阻断外周血管受体2022/10/642A奎尼丁（quinidine）药

15、理作用机制2022/1药理作用降低自律性浦肯野纤维窦房结奎尼丁抑制钙离子内流抗胆碱作用促进钙离子内流A奎尼丁（quinidine）2022/10/643药理作用奎尼丁抑制钙离子内流抗胆碱作用促进钙离子内流A类普萘洛尔 propranolol主要由Ca2+内流增多所引起；用于危及生命的心律失常和顽固性心律失常急性心梗引起的室性心律失常效好明显阻滞心肌细胞钠通道抗胆碱作用与阻断受体作用均弱地尔硫卓(diltiazem)II类肾上腺素受体阻断药（adrenoceptor blockers)阿替洛尔（atenolol)0期去极化的速度和幅度（局部电流的大小）（drugs that prolong ac

16、tion potential)适度阻滞钠通道，降低0、4相去极速率口服首过消除明显，生物利用度低迟后除极：发生在完全复极的4期；普萘洛尔（propranolol）地尔硫卓(diltiazem)0期去极化的速度和幅度（局部电流的大小）B利多卡因（lidocaine）溴苄胺：bretiliumII类肾上腺素受体阻断药（adrenoceptor blockers)B利多卡因（lidocaine）剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。药理作用减慢传导心房、心室、浦氏纤维房室结 抗胆碱作用 A奎尼丁（quinidine）2022/10/644类普萘洛尔 propranolol药理作用

17、A奎尼药理作用延长ERP抗胆碱作用抑制钾离子外流奎尼丁阻滞钾通道扩血管，负性肌力，阿托品样作用A奎尼丁（quinidine）2022/10/645药理作用A奎尼丁（quinidine）2022/10/临床应用广谱抗心律失常药房颤、房扑室上性、室性心动过速、频发室上性和室性早博A奎尼丁（quinidine）2022/10/646临床应用A奎尼丁（quinidine）2022/10/体内过程口服有效，首过消除明显分布于全身组织，心脏中浓度高达血药浓度10倍肝脏代谢，10%20%以原型从肾排出A奎尼丁（quinidine）2022/10/647体内过程A奎尼丁（quinidine）2022/10/不

18、良反应胃肠道反应中枢神经系统损害（金鸡纳反应）心脏毒性奎尼丁晕厥A奎尼丁（quinidine）2022/10/648不良反应A奎尼丁（quinidine）2022/10/A 普鲁卡因胺 procainamide对心脏的直、间接作用与奎尼丁相似但弱抗胆碱作用与阻断受体作用均弱急性心梗引起的室性心律失常效好2022/10/649A 普鲁卡因胺 procainamide对心脏的直、间A丙吡胺 disopyramide抗胆碱作用更强抑制心肌收缩力作用更明显2022/10/650A丙吡胺 disopyramide2022/10/25B轻度钠通道阻滞药基本电生理作用轻度阻滞钠通道，轻度降低0相上升速度，抑

19、制4相Na+内流，降低自律性2022/10/651B轻度钠通道阻滞药基本电生理作用2022/10/251B轻度钠通道阻滞药基本电生理作用促进K+外流，缩短动作电位复极过程有膜稳定或局麻作用 主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统2022/10/652B轻度钠通道阻滞药基本电生理作用2022/10/252B常用药物利多卡因苯妥英钠美西律妥卡尼2022/10/653B常用药物利多卡因2022/10/253B利多卡因（lidocaine）药理作用抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流促进K+外流对Ik(ATP)通道也有明显抑制作用 2022/10/654B利多卡因（lidocaine）药理作用2022

20、/10B利多卡因（lidocaine）药理作用降低自律性对传导的影响缩短APD，ERP细胞外高K+减慢细胞外低K+加快2022/10/655B利多卡因（lidocaine）药理作用细胞外高K+减B利多卡因（lidocaine）临床应用各种室性心律失常首选治疗急性心肌梗死患者室性心律失常特别适用于危急病例的急救2022/10/656B利多卡因（lidocaine）临床应用2022/10B利多卡因（lidocaine）体内过程口服首过消除明显，生物利用度低一般静脉注射给药，起效迅速，维持时间短1020min心肌中浓度比血药浓度高3倍肝脏代谢，10%以原型从肾脏排出2022/10/657B利多卡因（

21、lidocaine）体内过程2022/10B利多卡因（lidocaine）不良反应少神经系统症状头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。2022/10/658B利多卡因（lidocaine）不良反应少202B利多卡因（lidocaine）不良反应心脏毒性剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停。2022/10/659B利多卡因（lidocaine）不良反应2022/10B苯妥英钠加快房室结传导能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒引起迟后除极和触发活动强心苷中毒引起的伴房室传导阻滞的心律失常首选2022/

22、10/660B苯妥英钠加快房室结传导2022/10/260B美西律和妥卡尼室性心律失常毒性大2022/10/661B美西律和妥卡尼室性心律失常2022/10/261C重度钠通道阻滞药基本电生理作用明显阻滞心肌细胞钠通道显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导的作用最为明显2022/10/662C重度钠通道阻滞药基本电生理作用2022/10/262C重度钠通道阻滞药特点安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率2022/10/663C重度钠通道阻滞药特点2022/10/263C常用药物普罗帕酮(propafenone，心律平)氟卡尼(flecainide) 恩卡尼(encainide)

23、 2022/10/664C常用药物普罗帕酮(propafenone，心律平)2C作用及特点 明显阻滞Na+、K+通道，普罗帕酮还可阻断 受体、 阻滞Ca2+通道广谱抗心律失常 用于危及生命的心律失常和顽固性心律失常2022/10/665C作用及特点 明显阻滞Na+、K+通道，普罗帕酮还可阻类普萘洛尔 propranolol溴苄胺：bretiliumB利多卡因（lidocaine）改变膜反应性，改变传导，消除折返迟后除极：发生在完全复极的4期；非竞争性拮抗、肾上腺素能受体特别适用于危急病例的急救（drugs that prolong action potential)阵发性室上性心动过速首选阿替

24、洛尔（atenolol)维拉帕米 (verapamil)阿替洛尔（atenolol）地尔硫卓(diltiazem)口服有效，首过消除明显超量可致惊厥、心脏骤停。腺苷（adenosine)适度阻滞钠通道，降低0、4相去极速率腺苷（adenosine)口服首过消除明显，生物利用度低B利多卡因（lidocaine）抑制Ca2+内流，延长房室结的ERP、减慢房室传导，抑制交感神经兴奋引起的迟后除极类受体阻滞药基本作用阻断心肌的受体阻滞钠通道促进钾外流膜稳定作用2022/10/666类普萘洛尔 propranolol类受体阻滞药基类常用药物普萘洛尔（propranolol)阿替洛尔（atenolol)艾

25、司洛尔（esmolol)2022/10/667类常用药物普萘洛尔（propranolol)2022/类普萘洛尔 propranolol药理作用阻断受体，间接阻断多种离子通道阻断钠、钙通道促进钾外流膜稳定作用2022/10/668类普萘洛尔 propranolol药理作用2022/1药理作用降低自律性减慢传导速度类普萘洛尔 propranolol2022/10/669药理作用类普萘洛尔 propranolol2022/1缩短APD、ERP治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长。高浓度对房室结ERP有明显的延长作用。类普萘洛尔 propranolol2022/10/670缩短APD、ERP类

26、普萘洛尔 propranolol2临床应用室上性心律失常（窦性心动过速 、房扑、房颤及阵发性室上性心动过速、心肌梗死 ）室性心律失常不良反应类普萘洛尔 propranolol2022/10/671临床应用类普萘洛尔 propranolol2022/1类延长动作电位时程药基本电生理作用阻滞Ik阻滞ICa、INa阻滞受体2022/10/672类延长动作电位时程药基本电生理作用2022/10/272类常用药物胺碘酮(amiodarone)索他洛尔(sotalol)溴苄铵(bretylium)多非利特(dofetilide) 2022/10/673类常用药物胺碘酮(amiodarone)2022/1类

27、胺碘酮（Amiodarone）药理作用阻滞Ik（Ikr、Iks、Ito、Ik1、Ik(ACh) ）阻滞Na+通道及Ca2+通道非竞争性拮抗、肾上腺素能受体2022/10/674类胺碘酮（Amiodarone）药理作用2022/10类胺碘酮（Amiodarone）药理作用延长APD、ERP降低自律性减慢传导速度2022/10/675类胺碘酮（Amiodarone）药理作用2022/10类胺碘酮（Amiodarone）药理作用其他扩张冠状动脉，降低外周血管阻力，保护缺血心肌等作用。2022/10/676类胺碘酮（Amiodarone）药理作用2022/10类胺碘酮（Amiodarone）临床应用房

28、扑、房颤室上性、室性心动过速室性早搏广谱抗心律失常药，多用于严重持久的心律失常2022/10/677类胺碘酮（Amiodarone）临床应用2022/10类胺碘酮（Amiodarone）不良反应心脏的毒性较小剂量过大时，有窦性心动过缓、房室传导阻滞及QT间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。静脉注射给药常见低血压和心动过缓2022/10/678类胺碘酮（Amiodarone）不良反应2022/10类胺碘酮（Amiodarone）不良反应角膜褐色微粒沉着少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。2022/10/679类胺碘酮（Amiodarone）不良反应2022/10类其他药物溴苄胺：bretilium作用于浦肯野纤维和心室肌，用于室性心律失常。索他洛尔 sotalol：是&类的混合，广谱抗心律失常。2022/10/680类其他药物溴苄胺：bretilium2022/10/2类钙通道阻滞药基