慢性阻塞性肺病的诊断和治疗课件

1、、概况在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。、概况在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病我国COPD现状2000年中国主要死亡原因 死因 构成比恶性肿瘤27.23脑血管病20.81心脏病16.49呼吸系病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.37我国COPD现状2000年中国主要死亡原因我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11

2、.77心脏病10.78消化系统4.20我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因二、定义慢性阻塞性肺病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体异常炎症反应.此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成 呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变.二、定义慢性阻塞性肺病（COPD）是一种气流受限为特征的疾具有气流阻塞特征 气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义具有气流阻塞特征 COPD定义COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者

3、，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在。COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症诊断:每年咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或更长，除外已知原因的慢性咳嗽。患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性慢性阻塞性肺病的诊断和治疗课件三、病因刺激性烟雾：So2 No2 Cl2 臭氧 工业粉尘 气道、细菌：肺炎链球菌、流

4、感嗜血杆菌、奈瑟菌、甲型链球菌。病毒：鼻 流感 付流感 腺 呼吸道合胞 。过敏因素；遗传因素：肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。宿主因子：基因 1抗胰蛋白酶缺乏 肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性。 多种介质：高反应性LTB4、IL-8、TNF-a。破坏肺的结构或促进中性粒细胞炎症反映。暴露:吸烟职业粉尘和化学物质感染社会经济状态三、病因刺激性烟雾：So2 No2 Cl2 臭氧 工业粉尘 四、病理存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。 中央气道、气管、支气管内经大于24mm细支气管。外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏四、病理存在于中央气道、

5、外周气道、肺实质、肺血管系统。 病理分类 全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿病理分类 全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气管炎阻塞性肺气肿支气管腔吸气时管腔呼气时阻塞终末气道慢性支气管炎阻塞性气流受限的原因不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚气流受限的原因不可逆五、病理生理咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压：肺血管解剖因素

6、、功能因素（体液、组织、神经）肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。五、病理生理咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调六、诊断病史：任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，既使他们没有呼吸困难。六、诊断病史：临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长体征：早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。体征：实验室检查及

7、特殊检查1胸部X线检查：诊断敏感性不很高，主要为肺气肿改变。 实验室检查及特殊检查1胸部X线检查：诊断敏感性不很高，肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 肋间隙增宽、2CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。 2CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性3肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对诊断、评介COPD进展、预后、治疗反应有重要意义。FEV1/FVC是轻度COPD的一项敏感指标。FEV1占预计值的百分比对中至重度COPD气流阻塞测

8、定是很好的指标。3肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对诊4血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。4血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以鉴别诊断 支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿鉴别诊断 支气管哮喘：可逆级别分级标准0级（高危）有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状，肺功能正常。级（轻度）FEV1/FVC70%，FEV180%有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级（中度）AFEV1/FVC70%，有或无咳、痰50%FEV180%， 呼吸困难症状BF

9、EV1/FVC70%, 有或无咳、痰 30%FEV150% 呼吸困难症状级（重度） FEV1/FVC70%FEV130%orFEV135次/min,PaO240mmHg，PaO2/FIO2200mmHg,pH60mmHg，意识障碍，有心血管并发症和其他并发症,NIPPV失败。模式：A/C、SIMV、PSV.PEEP(5cmH2O)克服内原性PEEP,好转逐步减少SIMV呼吸次数、改为CPAP呼吸肌疲劳：气道阻力增高和PEEPi,功耗增加。停用：意识清楚、生命体征稳定、能够咳嗽、咳痰等。9.有创机械通气新进展指征：严重呼吸困难，呼吸频率35次/10.肺减容术评价选择： FEV145mmHgCT扫

10、描示上叶肺气肿残气量200%术后： FEV1增加范围3293 TLC减少152010.肺减容术评价选择： 11 .氧疗：（1）医院内氧疗：在急骤发生的严重缺氧时，给氧具有第一位重要性，通常可通过鼻导管、面罩或机械通气给氧。氧疗的目的SaO2上升至90及（或）PaO28.0kPa（60 mmHg）而不使 PaCO2上升超过 1.3 kPa（10mmHg）或PH7.25。给氧应从低剂量开始。但对严重低氧血症、CO2潴留不很严重者，可逐步增大吸氧浓度。 11 .氧疗：（2）长期家庭氧疗（LTOT）：有进行性低氧血症的患者具有重要作用，当呼吸衰竭稳定 34周，PaO27.3 kPa（55mmHg）不论

11、是否有高碳酸血症都可进行LTOT。流量 1.02.5 L/min，PaO2一般可达 8.0 kPa（60mmHg）以上。吸氧持续时间不应少于15小时/日，包括睡眠时间。（2）长期家庭氧疗（LTOT）：有进行性低氧血症的患者具有重12康复治疗：在呼吸生理治疗方面帮助患者咳嗽、用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、登楼梯、踏车等，后者腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重。同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳。 12康复治疗：在呼吸生理治疗方面帮助患者咳嗽、用力呼气以促九、COPD稳

12、定期的治疗原则早期预防与处理最重要。尽早戒烟是主要防治手段，避免职业性污染、环境污染中生活。九、COPD稳定期的治疗原则早期预防与处理最重要。尽早戒烟：轻度COPD，可根据症状发生时按需使用B受体激动剂气雾吸入。A：如症状较重、呼吸困难为持续存在者，应用异丙托品吸入，需要时加用受体激动剂，以使迅速缓解症状。或可加用缓释（或控释）茶碱。：轻度COPD，可根据症状发生时按需使用B受体激动剂气雾吸B：痰不易咳出者，可同时给予祛疾药。中、重度COPD，支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，对支气管舒张试验有反应者（FEV1增加15以上），可考虑口服糖皮质激素，如强的松每日2030mg，1014天。若呼吸困难症状改善，应逐步减少剂量改