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文档简介
1、慢性肾脏病(CKD)定义经过肾活检或检测损伤标志物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(GFR)持续60ml(min.1.73m2) 3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣检查异常或肾脏影像学异常。1慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022慢性肾脏病(CKD)定义经过肾活检或检测损伤标志物证实的肾脏慢性肾脏病分期慢性肾病分期 GFR(ml/min/1.73m2) 分期90 肾损害;GFR正常 CKD期 6089 肾功能轻度下降 CKD期 3059 肾功能中度下降 CKD期 1529 肾功能重度下降 CKD期 15(或透析) 肾衰竭 CKD期 2慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022慢性肾脏
2、病分期慢性肾病分期 GFR(ml/min/1.73m慢性肾衰竭(CRF): 是指各种慢性肾脏病持续进展,引起肾单位和肾功能不可逆地丧失,最终出现以代谢废物潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍等为主要表现的临床综合征。 在原发性肾病中以慢性肾炎最常见,在继发性肾病中则以糖尿病肾病占首位。 肾损害病理基础是肾小球硬化和肾间质纤维化。3慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022慢性肾衰竭(CRF):3慢性肾衰竭一体化治疗10/2/202K/DOQI关于肾衰竭和终末期肾病的定义肾衰竭: 指GFR15ml/min/1.73m2,此时常伴有尿毒症的症状和体征,或需开始肾脏替代治疗(透析或移植)来
3、治疗GFR降低的并发症,否则患病率、病死率将升高。该值的界定是人为的,将随着肾替代治疗的发展而改进。终末期肾病(ESRD): 指接受透析和肾移植的患者,而不管GFR水平。4慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022K/DOQI关于肾衰竭和终末期肾病的定义肾衰竭: 指GFR延缓慢性肾衰竭进展的综合措施目的:延缓肾功能损害的进展;减少合并症;提高生存率、生活质量;促进患者回归社会生活。 含义:一是将慢性肾衰竭的进程看做一个整体,从早期预防、延缓其进展,到晚期的肾脏替代治疗,实施一体化防治;二是慢性肾衰竭的防治是一个包括社会、心理、信息和生物医学的综合防治。5慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022延缓慢
4、性肾衰竭进展的综合措施目的:延缓肾功能损害的进展;减少依据慢性肾脏疾病的分期开展临床行动计划分期 临床情况 GFR 采取措施 (ml/min1.73m2) 1 肾损害 90 诊断和治疗合并症, GFR正常 延缓疾病的进展,控制CVD(脑血 管疾病)发生的危险因素 2 肾损害 6089 GFR轻度下降 估计疾病进展的快慢 3 肾损害 3059 GFR中度下降 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 1529 为肾脏替代治疗做准备 5 肾功能衰竭 1.0g者,血压125/75mmHg;尿蛋白1.0g者,血压130/80mmHg10慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022慢性肾衰竭的降压治疗10慢性肾衰
5、竭一体化治疗10/2/202慢性肾衰竭血压控制治疗降压药物的选择1.RAS(肾素-血管紧张素系统)阻滞: ACEI 、ARB 二者具有明确的降压、减轻蛋白尿、保护肾脏功能的作用(理论上对于系统性高血压应用ACEI 的效果较好,而对于无明显血压升高的患者应用ARB 可能更为适合)。 ACEI 、ARB联合应用是否具有协同作用,目前尚无定论。 二者主要副作用是都会引起高钾血症。11慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022慢性肾衰竭血压控制治疗降压药物的选择11慢性肾衰竭一体化治疗RAS(肾素-血管紧张素系统)阻滞应用注意点:1. 从小剂量开始,密切关注Scr和血钾;正确对待Scr的一过性增高, 在确
6、认安全的情况下,逐渐增量。2. Scr265.2umol/l(3mg/dl)应慎用。3. 双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄者禁用。12慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022RAS(肾素-血管紧张素系统)阻滞应用注意点:12慢性肾衰竭慢性肾衰竭血压控制治疗2.CCB3.联合药物治疗:包括、受体阻滞剂;利尿剂;中枢性降压药等13慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022慢性肾衰竭血压控制治疗2.CCB13慢性肾衰竭一体化治疗10慢性肾衰竭的治疗肾脏替代治疗:适用于尿毒症终末期(慢性肾脏病5期)患者。肾脏替代治疗的手段为血液净化和肾脏移植。常用的血液净化方式有血液透析、血液滤过及腹膜透析。14慢性肾衰竭
7、一体化治疗10/6/2022慢性肾衰竭的治疗肾脏替代治疗:适用于尿毒症终末期(慢性肾脏病中医综合“三级”防治慢性肾衰竭15慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医综合“三级”防治慢性肾衰竭15慢性肾衰竭一体化治疗10/一级防治对已有的原发和继发性肾脏病疾病经中西医结合未能控制病情,可能发展到肾损害,或已经进入早期肾损害患者,临床上的治疗步骤是先中医中药治疗,效果不好改用中西医结合,效果仍不好再回到单纯中医中药,这时的治疗着眼点不在消除蛋白尿、血尿,而在于保护肾功能。从治未病理论着手,重点保护肾功能,防止CRF的发生。16慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022一级防治对已有的原发和继发性肾脏病
8、疾病经中西医结合未能控制病二级防治指肾功能不全失代偿期患者,治疗重点是明确诊断和治疗原发病,清除慢性肾衰竭急剧恶化的因素,中医辨证论治保护肾功能。17慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022二级防治指肾功能不全失代偿期患者,治疗重点是明确诊断和治疗原三级防治指肾功能衰竭但尚未透析的患者,这一阶段治疗重点是控制血压,维护水、电解质平衡,纠正酸中毒和肾性贫血,中医采用静脉点滴活血化瘀中药制剂,中药保留灌肠等综合治疗。18慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022三级防治指肾功能衰竭但尚未透析的患者,这一阶段治疗重点是控制中医药的作用肾保护性中药1 大黄 几乎所有目前治疗急、慢性肾衰竭的中药复方制剂中均有
9、大黄,它一方面使从肠道吸收的合成尿素原料之一的氨基氮减少;另一方面使血中必需氨基酸浓度升高,利用体内氨基酸的分解产物氨,合成蛋白质,从而使肝、肾组织合成尿素量减少;同时大黄抑制体蛋白的分解,从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。19慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用肾保护性中药19慢性肾衰竭一体化治疗10/2/2中医药的作用 此外,大黄通过对肾髓质Na+-K+-ATP 酶活性的抑制,使Na+重吸收减少而利尿,通过利尿也促进尿素和肌酐排泄。大黄还能减轻系膜细胞异常增生,减缓残余肾组织肾小球硬化进程,改善慢性肾衰竭症状,延缓慢性肾衰竭病程进展。目前大黄主要用于慢性肾衰竭的治疗。20慢性
10、肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用 此外,大黄通过对肾髓质Na+-K+-AT中医药的作用2 雷公藤 对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用,作用环节与环孢素A相似;它能明显抑制肾小球系膜细胞合成超氧化物阴离子和过氧化氢,还能清除肾小球系膜细胞合成的活性氧,提示有多方面的抗氧化作用。雷公藤的精纯提取物的免疫抑制作用是环孢素A的100倍,价格超过黄金。目前临床应用的多为雷公藤的粗提取成份,有明显缓解尿蛋白的作用,主要用于慢性肾炎、原发性肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎的治疗。21慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用2 雷公藤21慢性肾衰竭一体化治疗10/2/20中医药的作用
11、雷公藤的毒性为其萜类化合物和生物碱,对生殖能力的抑制是可逆的。从19921993年单味中药引起的死亡病例中,雷公藤居首,共55人。22慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用 雷公藤的毒性为其萜类化合物和生物碱,对生殖能中医药的作用 3 川芎 含川芎嗪和川芎酚被称中药的钙通道阻滞剂,能调节血管舒缩至正常,平衡凝血纤溶机制,抗血管活性、抗炎、调节免疫,清除自由基,拮抗内皮素,保护血管内皮,增加肾血流量,利尿消肿,对多种革兰氏阴性菌有抑制作用,目前临床上可用原药川芎,也可用其提取物川芎嗪,川芎酚用于防治急、慢性肾衰竭,肾病综合征和IgA肾病。23慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医
12、药的作用 3 川芎23慢性肾衰竭一体化治疗10/2/20中医药的作用4 黄芪 可以抗自由基,对肾病综合征时高胆固醇血症具有明显调节作用,明显改善动静脉瘘所致心衰大鼠的心室收缩与舒张功能,对改变肾病综合征时的低蛋白血症报道不一。黄芪注射液静脉注射使大鼠微小病变肾病模型的血清蛋白明显升高,血清胆固醇明显降低,并能增加肾小球 毛细血管的血运,减少IgG和C3在肾小球系膜区沉积。24慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用4 黄芪24慢性肾衰竭一体化治疗10/2/202中医药的作用 口服黄芪能明显减少尿蛋白并有利尿作用,肾病时肌肉蛋白合成减少,肝蛋白合成增加;黄芪可以促进肌肉和肝脏蛋白合成,
13、使肾病鼠的血浆蛋白达正常范围。目前用于各种急、慢性肾炎及慢性肾衰竭的防治。25慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用 口服黄芪能明显减少尿蛋白并有利尿作用,肾病时中医药的作用5 冬虫夏草 冬虫夏草为麦角菌科真菌冬虫夏草,寄生在蝙蝠蛾科昆虫幼虫及幼虫尸体的复合体。具有补肺益肾的功效。化学成份为含19种氨基酸且多为人体必需的氨基酸、糖和醇类、核苷类及钾、钙等15种微量元素,维生素B1、B12、C及有机酸、麦角甾醇、生物碱等。动物实验证实冬虫夏草有助于ATP的合成,改善能量代谢,改善细胞脂质代谢,从而保护细胞膜。动物实验证实冬虫夏草有助于ATP的合成,改善能量代谢,改善细胞脂质代谢,从而保护细胞膜和提高能量代谢作用。26慢性肾衰竭一体化治疗10/6/2022中医药的作用5 冬虫夏草26慢性肾衰竭一体化治疗10/2/2中医药的作用 虫草对环孢素A急性肾毒性有保护作用且部分作用优于异博定。虫草可保护肾小管细胞Na+-k+-ATP酶,减轻细胞溶酶体损伤,防止肾组织钙含量升高,减轻细胞脂质过度氧化损伤,还可能通过 促进小管增殖,促进氨基糖甙类肾毒性损伤所致坏死的肾小管细胞
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