慢性肾功能衰竭培训课件

1、慢性肾功能衰竭概念发病机理临床表现治疗慢性肾功能衰竭概念慢性肾功能衰竭肾脏基本功能:排泄代谢废物调节水、电解质和酸碱平衡，以维持机体内环境恒定内分泌功能慢性肾功能衰竭肾脏基本功能:慢性肾功能衰竭定义： 各种原因造成肾脏慢性进行性损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症。 慢性肾功能衰竭定义：慢性肾功能衰竭病因：各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰最常见的原因：国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾国内：原发性慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病 、梗阻性肾病、多囊肾、狼疮性肾炎慢性肾功能衰竭病因

2、：Incidence and prevalence of end-stage renal disease in the United States Incidence and prevalence of en终末期肾病的现状终末期肾病的年发病率约为万分之一；美国2000年统计有37万尿毒症病人，至2010年，预计将达到66万人；中国每年发病人数估计为12万人，目前约有100万患者需要肾脏替代治疗；随着社会发展及疾病谱的变化，发病率和患病率都将逐年增加。终末期肾病的现状终末期肾病的年发病率约为万分之一；慢性肾功能衰竭概念发病机理临床表现治疗慢性肾功能衰竭概念发病机制-肾功能恶化的机制肾小球高滤过

3、学说：20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说高滤过肾小球滤过率增高高灌注血浆流量增高高压力毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因发病机制-肾功能恶化的机制肾小球高滤过学说：发病机制-肾功能恶化的机制肾小球高滤过学说：主要机制是残余肾单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著三高结果：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质发病机制-肾功能恶化的机制肾小球高滤过学说：发病机制肾小管高代谢学说CRF健存

4、单位的肾小管代偿性高代谢状态导致肾小管耗 氧量增加氧自由其产生增多肾小管细胞产铵显著增加引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失发病机制肾小管高代谢学说发病机制肾小球基膜通透性改变-尿蛋白增加蛋白质沉积于系膜-系膜、基质增多肾小球上皮受损，系膜细胞过度增生肾小管吸收尿蛋白，小管梗阻，基膜破裂小管内粘蛋白进入肾脏间质，启动间质炎症反应最后使肾单位受损和肾小球硬化发病机制肾小球基膜通透性改变-尿蛋白增加发病机制其它高血压脂质代谢紊乱肾小管间质损伤发病机制其它尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用

5、，引起某些尿毒症症状尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：慢性肾功能衰竭尿毒症毒素：小分子：蛋白质代谢产物胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等中分子：激素（PTH）、中分子产物、多肽等大分子：激素、多肽、小分子蛋白质慢性肾功能衰竭尿毒症毒素：尿毒症症状的发生机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾脏实质疾病 肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少 增加工作量 肾衰竭尿毒症症状的发生机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象 机体失衡 矫枉 新的失衡发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说GFR 尿磷排泄 高磷血症 鈣磷尿磷

6、 血钙 PTH合成 低血钙 软组织钙化 甲旁亢 累及骨髂、心血管和造血系统发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说尿毒症症状的发生机制内分泌异常：贫血-促红细胞生成素减少肾性骨病-1，25（OH）2D3合成减少和PTH增加糖耐量异常-胰岛素抵抗尿毒症症状的发生机制内分泌异常：慢性肾功能衰竭概念发病机理临床表现治疗慢性肾功能衰竭概念临床表现早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系统、器官损害症状临床表现早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状胃肠道症状首发症状：食欲不振、恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血胃肠道症状首发症状：食欲不振、恶心、呕吐心血管系统动脉粥样硬化与高

7、脂血症和高血压有关冠状动脉、脑动脉和全身动脉均可硬化是影响尿毒症病人长期生存的主要因素心血管系统动脉粥样硬化心血管系统高血压钠水潴留肾素增高长期高血压致心室肥厚、心功能不全、高血压脑病加剧肾功能恶化心血管系统高血压心血管系统心包炎发生率50%，少数有症状与尿毒症或透析有关严重者可出现心包填塞加强透析有效心血管系统心包炎心血管系统心力衰竭：与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒、缺氧及尿毒症心肌病有关临床表现与一般心力衰竭类似对药物治疗效差，透析有效心血管系统心力衰竭：血液系统贫血：EPO生产减少造血源料不足红细胞寿命降低尿毒症毒素对骨髓抑制作用慢性失血血液系统贫血：血液系统出血倾向出血时间延长，血小

8、板第三因子活力下降，血小板聚集能力异常表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血血液系统出血倾向心血管和肺症状呼吸系统酸中毒：呼吸深而长尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭有关透析有效心血管和肺症状呼吸系统肾性骨营养不良原因：1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重表现为：纤维性骨炎、肾性骨软化病、骨质疏松症和肾性骨硬化症肾性骨营养不良原因：1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁亢水、电解质和酸碱平衡失调水、钠平衡失调：失水-体液丢失时，易发生血容量不足 , 体位性

9、低血压和残肾功能恶化水过多-常表现为水钠潴留，致水肿、高血压和心力衰竭，严重者出现肺水肿和脑水肿等水、电解质和酸碱平衡失调水、钠平衡失调：水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停低血钾：应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐和腹泻等水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调低钙：摄入减少、丢失增加、吸收障碍、活性VitD3合成障碍。高钙：甲旁亢等高磷：肾小管排磷减少后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调水、电解质和酸

10、碱平衡失调其它：高镁血症铝中毒水、电解质和酸碱平衡失调其它：水、电解质和酸碱平衡失调代谢性酸中毒：酸性物质潴留肾小管分泌氢功能缺陷小管制造NH4+能力下降 特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力、甚至昏迷、血压下降酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一水、电解质和酸碱平衡失调代谢性酸中毒：其它神经、肌肉系统异常皮肤瘙痒和色素沉着内分泌功能失调甲旁亢，肾性贫血，甲减等易并发感染代谢功能失调其它神经、肌肉系统异常实验室检查尿液分析：低比重、低渗透压尿量减少尿蛋白管型尿实验室检查尿液分析：血生化检查血肌酐升高血磷升高血钙降低总血浆蛋白下降血生化检查血肌酐升高诊断

11、典型病例诊断较易原发或继发性肾脏疾病肾功能异常肾衰竭症状双肾缩小肾性贫血低钙高磷诊断典型病例诊断较易肾功能不全分期肾功能不全分期Scr(mol/L)Ccr(ml/min)临床表现肾功能不全代偿期50常无症状氮质血症期44525-10明显消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等肾衰竭终未期-尿毒症晚期80010各种尿毒症症状：如明显贫血、消化系统症状、电解质和酸碱紊乱等肾功能不全分期肾功能不全分期ScrCcr临床表现肾功能不全代诊断基础疾病诊断常常比较困难对治疗有帮助需与急性肾衰竭鉴别诊断基础疾病诊断诊断促使肾功能恶化因素原发病未控制或加重血容量不足感染尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物急性应激状

12、态血压波动其它：严重贫血、电介质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食等诊断促使肾功能恶化因素鉴别诊断慢性肾衰时存在多系统损害的临床症状和体征出现其它系统症状，别忘了可能存在肾功能不全鉴别诊断慢性肾衰时存在多系统损害的临床症状和体征慢性肾功能衰竭概念发病机理临床表现治疗慢性肾功能衰竭概念治疗治疗应包括三个方面治疗基础疾病和使肾功能恶化因素延缓慢性肾衰措施并发症治疗肾替代治疗治疗治疗应包括三个方面治疗基础疾病和使肾功能恶化因素治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎纠正恶化因素：纠正水、电解质和酸碱失调补充血容量控制感染解除尿路梗阻治疗心力衰竭停用肾毒性药物治疗基础疾病和使肾功能恶化因素治疗某

13、些活动性基础疾病有助于改延缓肾衰措施明确有效的措施不多饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发生营养不良限制蛋白质：轻度早期病人可应用高热量摄入其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水必须氨基酸应用：酮酸与体内氨结合成必须氨基酸 延缓肾衰措施明确有效的措施不多延缓肾衰措施控制全身性和/或肾小球内高压力ACE抑制剂或ATII受体拮抗剂不仅降低全身性血压，更重要能降低肾小球内压力，目前已证明有明显保护和延缓肾功能作用延缓肾衰措施控制全身性和/或肾小球内高压力并发症治疗水钠失衡限盐、限水、利尿、加强透析高钾治疗：非常重要寻找加重高钾因素严重高钾紧急处理：10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射5%碳酸氢钠

14、100ml静推50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注透析准备并发症治疗水钠失衡并发症治疗代谢性酸中毒不严重时口服碳酸氢钠严重时静脉补充5%碳酸氢钠需注意酸中毒后会发生低钙血症钙磷平衡失调宜早期预防口服碳酸钙补充活性V itD3并发症治疗代谢性酸中毒并发症治疗心血管高血压多是容量依赖性，降压效果差血压控制目标值:130/80-85mmHg有蛋白尿时125/75mmHg限钠:非常重要降压应用ACEI和ARB药有保护肾作用,可首先考虑其它并发症治疗心血管并发症治疗心血管心包炎：加强透析治疗心力衰竭：多是容量性心衰，一般药物治疗效差，利尿反应差，透析超滤非常有效并发症治疗心血管并发症治疗血

15、液系统贫血：尽量避免输血补充源料：铁、叶酸EPO并发症治疗血液系统治疗肾替代治疗：CRRT比较成熟，是使病人长期生存方法包括：透析（腹膜透析、血液透析）、肾移植CRRT技术已拓宽致肾外领域治疗肾替代治疗：CRRT血液净化的现状目前透析作为一种常规治疗手段已非常普及和成熟；全球约有100万患者接受透析治疗；中国血液净化事业发展迅速，至2000年约有3万患者接受透析治疗；由于社会经济和卫生事业的发展，大批患者有条件接受透析，数量将以每数年翻一翻的速度增长。血液净化的现状目前透析作为一种常规治疗手段已非常普及和成熟；血 液 净 化 疗 法血液净化疗疗法包括：血液透析（HD）CRRT血液灌流（HP）血

16、浆分离或血浆置换（PE或PP）腹膜透析（PD）血 液 净 化 疗 法血液净化疗疗法包括：血液透析（HD）的基本概念血液透析的概念： 利用血液透析设备使血液形成体外循环，在体外与透析液进行物质交换的一种肾脏替代治疗方式。血液透析的目的： 在于替代肾衰竭所丢失的部分功能，如清除代谢废物、调节水、电解质和酸碱平衡。透析的概念： 在血液与透析液之间放置一种透析膜，利用弥散、对流等清除体内溶质与水分或向体内补充溶质的方法。血液透析（HD）的基本概念血液透析的概念：血液透析的目的：透血液透析（HD）的工作模式患者穿刺针动脉管路透析器静脉管路穿刺针血液透析（HD）的工作模式患穿动透静穿血透示意图血透示意图腹

17、透示意图腹透示意图腹膜透析腹膜透析CRRT基本概念C: continuous - 连续的R: renal - 肾脏的R: replacement - 替代T: therapy - 疗法,治疗 连续的肾脏替代疗法CRRT基本概念C: continuous - 连续的CRRT的分类SCUF-缓慢连续超滤CAVH-连续动静脉血液滤过CVVH-连续静静脉血液滤过CAVHD-连续动静脉血液透析CVVHD-连续静静脉血液透析CAVHDF-连续动静静脉血液透析滤过CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过HVHF-高容量血液滤过CRRT的分类SCUF-缓慢连续超滤CRRT的适用范围肾科各种原因引起的急性肾衰 及时

18、、有效、平稳移植手术后肾病性水肿非肾科消化科：急性坏死性胰腺炎 清除血中胰蛋白酶心内科：心源性水肿，ARDS，急性肺水肿 及时、有效、平稳烧伤科：休克、需大量输液、败血症 清除炎症因子部分药物、食物中毒ICU急性创伤、大手术后 大量静脉用药，维持血液动力学平稳多脏器衰竭、感染中毒性休克 清除炎症因子CRRT的适用范围肾科CRRT的优势1.及时清除多余的容量及有害溶质，并保持血流动力学状态稳定2.电解质及酸碱紊乱逐渐纠正3.代谢控制好 -血浆氮质浓度平稳4.炎性介质不断清除 -使其对全身器官的活性作用降低，使低血压发生率降低并减轻 全身炎性反应5.补液方便，便于营养支持 -可给予高蛋白全胃肠外营养 -合理的营养治疗可以改善重症患者的免疫机制，减少感染的发 生率，加强胃肠道黏膜屏障功能，调节细胞水的代谢。CRRT的优势1.及时清除多余的容量及有害溶质，并保持血流动连续性血液净化疗法与危重症救治危重症患者通常有多个脏器功能障碍，如心脏功能、肺功能、肾脏功能等等；伴有多个脏器功能障碍的危重症患者的病死率可以高达80，这类患者通常存在下列问题水、电解质和酸碱平衡失调血压不稳定药物的应用及剂量调整营养支持炎性介质的清除，等等这些问题影响患者的疾病发展进程、治疗效果及预后应用连续性血液净化疗法有助于危重症的救治连续性血液净化疗法与危重症救