急性呼吸窘迫综合征课件

1、的诊治进展山东省中医院急诊科 汪磊的诊治进展山东省中医院急诊科壹的概念贰的临床表现及诊断叁的治疗目录壹的概念贰的临床表现及诊断叁的治疗目录的概念的概念的定义年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（ , ）和定义: 是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。和具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的或的最终严重阶段被定义为。 的定义年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（的定义根据柏林定义，是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理无效腔增加，肺顺应性

2、降低。急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜或出血）。的定义根据柏林定义，是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通的历史年，二战时军医首次记载临床与线表现及病理改变；曾命名“创伤性肺衰竭” “湿肺综合征”等。年，观察例患者临床表现、线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合（）；提出“成人呼吸窘迫综合征”（“”)。年，欧美联席会议提出以“”代替“”，并将急性肺损伤（）引入前期，而为重度概念。的历史年，二战时军医首次记载临床与线表现及病理改变；曾命名“的临床表现及诊断的临床表现及诊断的临床表现临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正肺部体征无

3、特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影(弥漫性肺浸润影)无心功能不全证据的临床表现临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后内发病根据患者的临床表现,影像学特点及动脉血气检查的结果,用的方法将其分为四期:第一期:又称急性损伤期( ):原发病如创伤,败血症,休克,误吸,急性胰腺炎发病后,出现呼吸增加。由于症状隐匿,急性损伤期容易被误诊;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。第二期又称稳定期或潜伏期( ):继急性损伤期后内,呼吸逐渐迫促,发绀,可无肺部体征或仅有少量

4、细湿罗音。第三期又称急性呼吸衰竭期( )此期进展迅速,呼吸窘迫伴低氧血症,发绀,患者疲劳不堪;双肺出现支气管呼吸音,明显细湿罗音线胸片显示双肺小片散在浸润阴影。第四期又称终末期( )出现严重的肺功能及结构异常,如明显缺氧,高碳酸血症,肺纤维化改变线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。最后导致患者意识障碍或昏迷,属临床终末阶段。 的临床分期根据患者的临床表现,影像学特点及动脉血气检查的结果,用的方法的危险因素直接损伤的危险因素1、吸入2、弥漫性的肺感染 3、溺水4、毒性气体的吸入5、肺挫裂伤间接损伤的危险因素1、毒血症综合征2、重症的胸部外的创伤3、大量的输液4、体外循环柏林危险因素肺炎肺外脓毒症胃

5、内容物的吸入大面积创伤肺挫裂伤胰腺炎吸入引起的损伤严重烧伤非心源性休克药物过量大量输液或输液相关的急性肺损伤肺血管炎溺水的危险因素直接损伤的危险因素1、吸入2、弥漫性的肺感染 3急性发作的低氧血症氧合指数（），与 水平无关胸片后前位示双肺的浸润病变肺动脉嵌楔压，没有左房高压的表现： 氧合指数（），与 水平无关年诊断标准急性发作的低氧血症年诊断标准诊断标准的局限急性发病的呼吸衰竭-时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，特异性为84% 按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为84%，特异性为51%ARDS有待完善诊断标

6、准的局限急性发病的呼吸衰竭-时限？回顾性分析病人，结合诊断标准的局限 氧合指数胸片PAWP氧合指数（PaO2/FiO2）可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是PEEP。胸片：阅片者（临床医师，放 射医师）对浸润性病变的理解 可能不一致PAWP 典型的ARDS患者可因胸膜压高或快速的 液体 复苏而使 PAWP增加诊断标准的局限 氧合指数胸片PAWP诊断标准的局限标准局限性病程：急性起病无具体时间误解为氧合指数，未考虑水平不同的及，也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标,无左心房高压及高水平可同时存在，有不确定性危险因素无未考虑ARDS:PaO2/FiO2 200ALI：PaO2/Fi

7、O2 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段(二) 呼吸支持治疗.氧疗(二) 呼吸支持治疗.无创机械通气 预计病情能够短期缓解的早期患者可考虑应用无创机械通气当患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试治疗在治疗全身性感染引起的时，如果预计患者的病情能够在 内缓解，可以考虑应用(二) 呼吸支持治疗.无创机械通气(二) 呼吸支持治疗应用无创机械通气治疗应严密监测患者的生命体征及治

8、疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜应用无创机械通气治疗后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示治疗失败，应及时改为有创通气禁忌症神志不清血流动力学不稳定气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术危及生命的低氧血症(二) 呼吸支持治疗应用无创机械通气治疗应严密监测患者的生命(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()机械通气的时机选择患者应积极进行机械通气治疗气管插管和有创机械通气优点：有效地改善低氧血症降低呼吸功缓解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能损害(二

9、) 呼吸支持治疗.有创机械通气(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()肺保护性通气对患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过由于患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气（ ）易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气(二) 呼吸支持治疗气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤正常肺组织峰压 45cmH2O，5min峰压 45cmH2O，20min(二) 呼吸支持治疗气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非的治疗目标。肺容积明显减少，为限制气道平台

10、压，不得不将潮气量降低急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等禁忌证：颅内压增高目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持值。(二) 呼吸支持治疗允许性高碳酸血症(二) 呼吸支持治疗(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()肺复张（）可采用肺复张手法促进患者塌陷肺泡复张，改善氧合充分复张塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证效应的重要手段为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于塌陷肺泡的膨胀肺外源性的对肺复张手法的反应优于肺内源性的病程也影响肺复张手法的效应，早期肺复张效果较好肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态 (二) 呼吸支持治疗

11、.有创机械通气：以或模式调节气道正压，维持。设置吸气压在，按住吸气( )保持法：保持吸气压与差值不变，每递增 ,直到达，维持，随后吸气压与每递减法：不中断通气；提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张(二) 呼吸支持治疗：以或模式调节气道正压，维持。设置吸气压在，按住吸气( )保(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()的选择呼气末气道正压（）可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气血流比例失调，降低肺内动

12、静脉分流。 应使用能防止肺泡塌陷的最低，有条件情况下，应根据静态曲线低位转折点压力来确定(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()的选择充分复张塌陷肺泡后应用适当水平防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。应用应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气(二) 呼吸支持治疗静态曲线高、位转折点(二) 呼吸支持治疗静态曲线高、位转折点(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()自主呼吸患者机械通气时应尽量保留自主呼吸VTVA/Q.VA/Q.VA/Q.VA/Q.VT自主

13、呼吸 控制机械通气 膈肌主动收缩可增加患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和住院时间均明显减少(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气VTVA/Q.VA/Q.(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()半卧位若无禁忌证，机械通气的患者应采用半卧位机械通气患者平卧位易发生由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致低于角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重度患者，若无禁忌证，可考虑采

14、用俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度患者，可考虑采用俯卧位通气相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气俯卧位通气俯卧位通气俯卧位通气改善氧合可能的机制：调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例()更加匹配；血流及水肿的重分布功能残气量的增加减少心脏的压迫局部膈肌运动改变更利于肺内分泌物的引流俯卧位通气俯卧位通气改善氧合可能的机制：俯卧位通气俯卧位通气俯卧位通气治疗的适应证和应用时机：并非所有的患

15、者对俯卧位通气均有反应,因此,辨别出哪种患者对俯卧位通气治疗反应性较好对临床治疗非常有意义。对于严重低氧血症（在吸氧浓度，情况下，氧合指数）的患者，早期、相对长时间的俯卧位治疗能够带来益处（即降低病死率）“早期”实施俯卧位具体时机为何时仍未确定，尚需进一步研究俯卧位通气俯卧位通气治疗的适应证和应用时机：(二) 呼吸支持治疗早期及晚期机械通气策略的不同早期晚期水平较高较低低水平更低水平更低水平肺复张可尝试应用一般不用俯卧位通气可尝试应用一般不用(二) 呼吸支持治疗早期及晚期机械通气策略的不同早期晚期水平(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()镇静镇痛与肌松对机械通气的患者，应制定镇静方案(镇静目标

16、和评估)机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗机械通气时以评分 分作为镇静目标，并实施每日唤醒与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气 镇静深度评分状 态临 床 症 状分 值清醒焦虑或易激惹，或不安，或两者都有清醒能合作，定位感好，平静清醒只对指令应答睡眠对眉间轻叩或大的听觉刺激反应轻快睡眠对眉间轻叩或大的听觉刺激反应迟缓睡眠对眉间轻叩或大的听觉刺激无反应 镇静深度评分状 态临 床 症 状分 值清醒焦(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气()镇静镇

17、痛与肌松对机械通气的患者，不推荐常规使用肌松剂危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加发生率，并可能延长住院时间。机械通气的患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和的发生(二) 呼吸支持治疗.有创机械通气(二) 呼吸支持治疗.体外膜氧合技术()建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复随着技术的改进，研究证明若肺损伤病理生理过程可逆，则可降低患者死亡率需要进一步的大规模研究结果来证实在治疗中的地位(二) 呼吸支持治疗.体外膜氧合技术()(二) 呼吸支持治疗机械通气策略：、改善氧合与通气、肺休息（低气道压力 ；低呼吸频率 ；低吸入氧浓度应用糖皮质激素会明显增加病死率(三) 药物治疗.糖皮质激素(三) 药物治疗.一氧化氮()吸入吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成氧合改善效果也仅限于开始吸入治疗的内，吸入并不能改善的病死率吸入不宜作为的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用(三) 药物治疗.一氧化氮()吸入(三) 药物治疗.肺泡表面活性物质患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低