齐鲁医学酸碱平衡紊乱与血气分析文东生

1、酸碱平衡紊乱与血气分析中南大学湘雅医学院教授 文冬生2021/9/301TIME 15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB 04, 2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE- 0.9 mm/LTEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9 G%paCO237.7mmHgpH7.401PO2111.1mmHg2021/9/302前言一. 酸碱平衡的正常调节二. 酸碱平衡的基本理论公式： Henderson-Hassalbalch公式三. 反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义四. 单纯型酸碱平衡紊乱五. 混合型酸碱平衡紊乱六. 酸碱平衡紊乱的临床应用判断酸碱

2、平衡紊乱的简易方法:五看法(五个步骤)2021/9/303 正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.357.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡 病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。2021/9/304一、酸碱平衡的正常调节(一)体液酸、碱物质的来源 1、两种酸的来源 挥发酸：指H2CO3:(CO2可从肺中呼出) (H+15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸(非挥发酸)： 不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50 100mmol/d) 硫酸甘油

3、酸-羟丁酸蛋白质代谢： （核蛋白） 磷酸糖代谢：丙酮酸脂肪代谢：乙酰乙酸尿酸乳酸丙酮三羧酸2021/9/3052、碱的来源 氨基酸脱氨： NH3 ; 每天酸多碱少，须正常调节柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐：草酸盐苹果酸盐2021/9/306(二)酸碱的调节1、血液缓冲作用 缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表1 血液缓冲系统：缓冲酸缓冲碱 H2CO3 H2PO4- HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是H2CO3/HCO3- 占53% 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO320/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲20

4、21/9/307表2 全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲体系 占全血缓冲体系%血浆HCO3- 35红细胞HCO3- 18 HbO2及Hb 35磷酸盐 5血浆蛋白 72021/9/3082.肺的调节H2CO3 CO2透过血中枢H+刺激呼PaCO2 脑屏障 吸中枢 呼吸 中枢 CO2 刺激外周化学感受器 主A体 呼吸 颈A体 深快 (PaO2,pH亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.肾的调节：排酸保碱1) 泌H+，回收HCO3：（H+ 激活碳酸酐酶）2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3：（H+激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42- H2PO4： 4：11：9

5、9 （pH7.4） (pH4.8)反射性在碱中毒时也可通过-润细胞排HCO3保H+方式进行调节2021/9/309return2021/9/3010return2021/9/30112021/9/30122021/9/3013return2021/9/3014 4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换K+H+2021/9/3015返回2021/9/3016二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式Henderson: H2CO3 CA H+HCO3- 质量作用定律 Hasselbalck: 2021/

6、9/3017简化非常重要： （一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基础 1、总的指标 pH、H+ 2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电解质有关指标 AG2021/9/3018 三、常用指标及意义 （一）pH值和H+ H+太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限）6.8 7.35-7.45 7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱2021/9/3019（二）PaCO2 （动脉血CO2分压） 定义：

7、血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义： 通气过度 （4.39-6.25Kpa） 通气障碍 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸 （或代酸代偿） (5.32KPa) （或代碱代偿）2021/9/3020（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate） 全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3含量A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量正常值和意义

8、22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸（或代碱代偿） AB AB 16 AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱 2021/9/3024 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 2021/9/3025病 例某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP 170/110mmHg。化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220m

9、mHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L2021/9/3026四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种(一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性而导致pH 所引起的酸中毒1.原因、发病：酸多碱少 （1）AG型： 特点：血浆固定酸 AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病 酸多 固定酸排出：急、慢性肾衰 固定酸摄入：大量服用阿司匹林2021/9/3027（2）AG正常型: 特点：HCO3-丢失或消耗或稀释 AG正常 血氯 消化道丢失HCO3-：腹泻 肠瘘 肾丢失HCO3-：泌H+， 回收HCO3- 肾功能不

10、全、肾小管酸中毒、 碱少 使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入： NH4Cl 消耗HCO3- 血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒2021/9/30282、机体的代偿调节：主要靠肺血气特点： AB、SB、BB 均 ABSB BE正值，失代偿时pH2021/9/30342021/9/30353、对机体影响：同代酸，更严重： CO2直接扩张血管 CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病4、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱， BE正值 通气功能改善前不能补碱； 改善后可慎补碱。2021/9/3036 血浆HCO3-原发性而导致pH所引起的碱中毒 HCO3- PaCO2 1、原因

11、、发病：酸少碱多（1）H+丢失 失H+肠道HCO3 -未中和入血 经胃丢失: 失Cl-肾Cl - -HCO3 -交换 丢失胃液 (血浆HCO3 - ) 失水有效循环血量ADS 失K+细胞内K+外移，细胞外H+内移（三）代谢性碱中毒 pH 2021/9/3037 Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. 2021/9/3038 经肾丢失：ADS 长期用利尿药低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)（2）H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+ H

12、+ K+ K+ Na+ 尿中H+ H+ H+ HCO3 H+；NaHCO3 反常性酸性尿 低钾性碱中毒（3）碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐 代谢 HCO3 (4)脱水:浓缩性碱中毒2021/9/3039 2、机体代偿调节 血液缓冲系统；细胞的缓冲低钾血症；肾的代偿：泌H+； 泌NH3 ；回收HCO3 主要靠肺的调节： H+呼吸中枢（）通气代偿性PaCO2 血气特点：HCO3、AB、SB、BB均、ABSB、BE正值、 失代偿时pH 3、对机体的影响 （1）CNS：兴奋性：烦躁不安、精神错乱； 机制：-氨基丁酸 （2）Hb氧离曲线左移 （3）血浆游离Ca2+：N-肌肉兴奋性

13、手足抽搐 OH Ca2+血浆蛋白 结合钙 H+ （4）低钾血症 2021/9/30404、防治原则：去掉病因 盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水） KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ，集合管排HCO3- 盐水抵抗性碱中毒： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂2021/9/3041（四）呼吸性碱中毒 血浆中H2C O3原发性而导致pH所致的碱中毒 HCO3 H2CO3 1、原因、发病：通气过度，CO2排出 （1）低氧血症 （2）呼吸中枢：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如

14、间质性肺炎， 机制：低氧血症； 牵张感受器 （4）人工呼吸机使用不当pH 2021/9/30422、代偿调节：主要靠肾调节： 急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型：泌H+，回收HCO3- 血气特点：PaCO2，AB、SB、BB均继发 性，ABHCO3- 三重呼酸+代酸+代碱 不定 不定 三步骤 呼碱+代酸+代碱 不定 不定肺心病+缺O2+呕吐肾衰+高热+呕吐2021/9/30482021/9/30492021/9/3050类 型 pH HCO3- PaCO2 判 断 原 则 代酸合并呼酸呼酸合并代酸 按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2预测最大值按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3

15、-预测最小值 代碱合并呼酸呼酸合并代碱 代酸合并呼碱呼碱合并代酸 代碱合并呼碱呼碱合并代碱 可正常可正常可正常可正常 按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2预测最大值按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3-预测最大值 按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2预测最小值按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-预测最小值 按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2预测最小值按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-预测最大值 2021/9/3051Metabolic acidosis代偿预测公式：PaCO2=1.5HCO3+82例1.1 某糖尿病患者 15 30 PaCO2=1.515+82=30.52=28.

16、532.5例1.2 肺炎、休克患者 16 37 PaCO2=1.516+82=322=3034例1.3 肾炎、发热患者 14 24 PaCO2=1.514+82=292=2731pH 7.32pH 7.26 pH 7.392021/9/3052Respiratory acidosis 代偿预测公式：HCO3=0.4PaCO23 预测HCO3 =24+0.4（实际PaCO2 - 40）3例2.1 某肺心病患者 31 60 预测HCO3 =24+0.4(60-40) 3 =24+0.4203=323=2935例2.2 某肺心病患者补碱后 40 67 预测HCO3 =24+0.4(67-40) 3

17、=34.83=31.837.8例2.3 某肺心病患者 20 50 预测HCO3 =24+0.4(50-40) 3 =283=2531pH 7.34 pH 7.40 pH 7.222021/9/30532021/9/30542021/9/3055代碱合并高AG代酸 例 某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 25mmol/L Na+ 140 mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 95 mmol/L AG = 140-(25+95) = 20 mmol/L AG = 20-12 = 8 mmol/L HCO3- = 25-24 mmol/L 实际HC

18、O3-(缓冲前) = 25 + 8 = 33mmol/L 27 代碱 潜在HCO3- =实测HCO3- + AG 故该病例为AG型代酸代碱 糖尿病补碱过多也可发生代碱+AG型代酸 若不看AG与潜在HCO3-,很可能判断为无酸碱失衡2021/9/3056三重型酸碱紊乱诊断步骤： 根据原发病因诊断呼酸或呼碱 根据AG定AG代酸 根据潜在HCO3-预计HCO3-定代碱 潜在HCO3-=实测值+AG （未被固定酸中和前实际HCO3-值） 预计HCO3-：按呼酸或呼碱代偿公式计算2021/9/3057 肺心病： Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L Cl- 75 mmol/L PaC

19、O2 66mmHg HCO3- 36mmol/L pH 7.35 肺心病PaCO266 mmHg 呼酸 AG=29 AG代酸 潜在HCO3- 预计HCO3- 合并代碱 AG+实测HCO3- 24+0.4PaCO23 17+36=53 24+10.43 =31.437.42021/9/3058 肺心病+人工通气： Na+ 140 mmol/L ，K+ 4.0 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.47 人工通气，PaCO228mmHg 呼碱 AG=22 AG代酸 潜在HCO3- 预计HCO3- 代碱 AG+实测HCO3- 预

20、计HCO3- 24-0.5PaCO22.5 10+20=30 24-62.5 =15.520.5 若忽视AG和潜在HCO3- ，误诊为单纯呼碱2021/9/3059（三）混合性酸碱失衡的治疗1.积极治疗原发病 如处理COPD 、糖尿病、休克、缺O2等。 特别注意保护肺、肾。2.同时纠正二种或三种原发性酸碱失衡 注意：伴有呼酸，主要改善通气，原则上不 补碱，否则反而增加CO2潴留，只有 ph7.20时,一次补5%HCO3- 4060ml.3.维持pH在相对正常范围内 2021/9/3060（1）补碱的原则 当pH 7.64，死亡率 90%。 2021/9/30614.同时纠正电解质紊乱 特别注意低Na+，低K+ 补Na：生理盐水， 补K+:500ml尿量/d以上，KC