参考病例模版课件

1、多达一应用病例分享XXX患者基本情况男性，X岁发现血压高X年，未服药个人史：嗜烟1包/日*10年家族史：XXX体检：体型偏胖 血压145/100mmHg， 心肺听诊阴性实验室及辅助检查肝肾功能正常血糖 5.8mmol/L血脂 TG3.25mmol/L TC5.1mmol/L LDL 2.6mmol/L HDL0.82mmol/L心电图 正常范围思考一患者还需进行何种检查？腹围、身高、体重（BMI28）OGTT眼底检查颈动脉超声尿蛋白 。高血压病2级（高血压合并3个危险因素属于高危）危险因素：（除高血压外5个危险因素）嗜烟 肥胖 低HDL 少运动 家族史代谢综合征思考三治疗目标治疗的高血压患者高

2、血压患者即使控制血压至“正常水平”，冠心病风险仍高于常人Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.686名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访22-23年冠心病生存185/114145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 （年）无高血压患者P=0.0001强化降压是出路吗?-来自2010 ACC最新报道的启示(非致死性MI、非致死性脑卒中、心血管死亡)SBP 119.3mmHgSBP 133.5mmHgJAMA 2009;302(10):1047-1048强化降压可

3、能增加冠心病风险 我们确实尚无证据表明强化降压治疗具有明确的获益。与之相反，血压降得过低可能反而增加冠心病的风险。出路何在？-追本溯源看疾病本质心血管疾病潜在的病理机制是动脉粥样硬化，它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中发病率却呈明显上升，预示以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性脑卒中）发病率正在升高强化降压可能增加冠心病风险 无论一级预防，还是二级预防，高血压患者治疗的主要目的都是为了延缓或逆转潜在的动脉粥样硬化过程。AHA防治缺血性心脏病高血压治疗指南(2007)高血压治疗的目的伴随的AS危险因素控制降压达标抗高血压治疗的

4、基础抗AS的保证降压药物的选择有效降压抗AS证据依从性佳高血压发病率高，控制率低血压与心脑血管事件相关性更大卒中风险更高饮食摄入高钠低钾长效CCB降24h血压优于其他药物长效CCB心血管获益证据明确长效CCB降低IMT降低卒中风险证据明确长效CCB高钠摄入对效果无影响高钠抑制RAS活性且看中国高血压患者的特点降 压纳入4项对比研究一线药物的亚洲临床研究研究结果CASE-J氨氯地平比坎地沙坦，更多降低脑卒中事件28%JMIC-B硝苯地平在减少心血管事件上与ACEI作用相当。JBCMI长效CCB比-受体阻滞剂，更有效降低心衰和不稳定心绞痛事件NICS-EH尼卡地平vs.三氯噻嗪，无显著性差异长效C

5、CB的疗效和安全性在亚洲人群得到充分验证以上均为开放性试验氨氯地平通过多种途径抗AS抑制SMC迁移增生调节ECM代谢抗脂质氧化改善动脉内膜结构重塑保护内皮细胞促进NO释放氨氯地平抗AS机制NORMALISE 研究:氨氯地平延缓动脉粥样硬化斑块进展(IVUS) Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.安慰剂(n=49)依那普利(n=40)络活喜(n=47)P 均值的患者N=13600.40.81.21.62.02.4安慰剂(n=95)依那普利(n=88)络活喜 (n=91

6、)粥样斑块体积百分比的改变 (%)P=0.001P=0.08P=0.310.5%0.8%1.3%2.3%0.2%0.8%学术趋势：多项指南推荐不设起始值 高血压患者虽无已发心血管疾病，但属于心血管病高危患者，则不论其基线总胆固醇或LDL-C是否升高，均应进行他汀治疗。 对于心血管高危人群，一经诊断，立即启动他汀治疗。加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南2009更新 ESH-ESC高血压指南(2007)CTT荟萃分析：他汀获益与基线LDL-C水平无关Lancet 2005; 366: 126778CTT荟萃分析：14个他汀随机试验，纳入90,056名患者，平均随访5年，冠心病的获益和胆固醇基线

7、水平无关。CTT荟萃分析：胆固醇每减低1mmol/L,心血管事件降低20%患者获益与LDL-C降低幅度有关，应在患者可耐受的情况下，将LDL-C水平降得低一些，使患者更多获益CTT荟萃分析：14个他汀一级和二级预防研究（N=90,056）Lancet 2005;366:1267-7850%40%30%20%10%0%-10%0.51.01.52.00.51.01.52.040%30%20%10%0%-10%50%冠脉事件血管事件颈 动 脉 ASAP (2001) ATROCAP (2002) ARBITER (2002) 冠状动脉 GAIN (2001) ESTABLISH (2004) RE

8、VERSAL (2004) TWINS (2009)阿托伐他汀抗动脉粥样硬化证据最全面一致性证实阿托伐他汀能稳定、逆转动脉粥样硬化斑块。他汀阿托伐他汀的抗AS作用源于独特的多效性Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F.活性代谢产物对HMG-CoA还原酶抑制活性与母化合物相等, 半衰期更长(20-30h)可直接抑制血管壁及肝脏中的胆固醇合成更强抗氧化能力立普妥独特的取代基，和药效基团共同作用生成独特的羟基化活性代谢产物，他汀中独有氨氯地平阿托伐他汀血管抵抗内皮细胞NO内皮细胞NO释放LDL/TG 和 HDL 炎症反应/hsCRP 氧化应激血

9、栓形成内皮功能动脉粥样硬化斑块进展斑块稳定性氧化应激心绞痛动脉粥样硬化斑块进展Mason RP et al. ATVB. 23:2155;2003Mason RP et al. Circulation 109:II34-II41;2004 氨氯地平和阿托伐他汀能协同抗AS降压+他汀最后的思考对这个患者你打算 选用什么药物？2009年欧洲高血压治疗指南更新：氨氯地平/阿托伐他汀是唯一有明确循证证据的组合 ASCOT-LLA研究已经充分证实了在高血压患者中降压联合他汀治疗的获益。对ASCOT研究的进一步分析发现，以氨氯地平为基础的降压治疗方案比以阿替洛尔为基础的降压治疗方案联合阿托伐他汀治疗时，能更大幅度地降低主要心血管事件。总体而言