急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件_第1页
急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件_第2页
急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件_第3页
急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件_第4页
急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、Acute Respiratory Distress Syndrome急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syn教学内容ALD/ARDS呼吸支持技术MODS/SIRS教学内容ALD/ARDS第一节ALI/ARDS第一节ALI/ARDS重点ALI/ARDS概念ALI/ARDS病因ALI/ARDS临床表现ALI/ARDS诊断ALI/ARDS治疗重点ALI/ARDS概念病例 男,25岁 “肾病综合征” 病史5年,长期口服激素 发热、咳嗽10天,气促2天入住肾内科 ,抗心衰无效HR 150次/分 R45次/分 SO2 85 ;血气:PH 7.34PCO2 27 PO

2、2 44.2病例 男,25岁 “肾病综合征”急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件(一)概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(排出心脏)呼吸窘迫 低氧血症(ALI/ARDS)肺微血管通透性肺透明膜形成肺顺应性、V/Q失调(一)概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(排出心脏)全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU20

3、01年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。 全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示,ARDS表1 ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症,脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血(输液)吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤DIC表1 ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调(二)发病机制机制未明(二)

4、发病机制(三)病理病理改变: 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程: 渗出起、增生期、纤维化期镜下所见: 肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成(三)病理病理改变:病理改变:湿肺正常肺ARDS肺病理改变:湿肺正常肺ARDS肺急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎肺动脉楔压18mmHg,或临床除外心源性肺水肿输注新鲜血液,避免栓塞形成压力支持通气(PSV)改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害小潮气量:68ml/kg保持体液负平衡,减轻肺水肿ARDS高代谢,补充营养肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增

5、加,从而产生严重的低氧血症。换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊PEEP:816cmH2O要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程ARDS PaO2/FiO2 2OOmmHg积极进行有创机械通气治疗概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗方法动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)Xin-ling Ren SaidALI/ARDS临床表现同步间歇强制通气(SIMV)2ARDS常见的发病危险因素有哪些? (四)病理生理肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿

6、、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。 换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎 (四)病理生理肺泡上皮1.潜伏期: 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。(五)临床表现1.潜伏期:(五)临床表现进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能改善,原发病无法解释咯血水样痰:典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠2.症状进行性呼吸困难、窘迫、紫绀2.症状肺部体征 早期体征较少,中晚期:干性或湿性罗音出现呼吸困难,“三凹症” 3.体征肺部体征3.体征早期 :ARDS发病

7、24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。 (六)肺部X线表现 早期 :ARDS发病24h内(六)肺部X线表现 主要特征:肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿中期:发病1一5d主要特征:肺实变中期:发病1一5d“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失晚期:发病多在5天以上“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件急

8、性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据(七)动脉血气分析ALI/ARDS诊断的主要客观标准(七)动脉血气分析1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫3.低氧血症:ALI PaO2/FiO230OmmHg ARDS PaO2/FiO2 2OOmmHg4.X线胸片显示:双肺浸润阴影5.肺动脉楔压18mmHg,或临床除外心源性肺水肿(八)诊断标准1.ALI/ARDS的高危因素(八)诊断标准原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括

9、:积极治疗原发病特别是控制感染积极纠正缺氧开展机械通气调解液体平衡营养支持与监护(九)治疗原则同急性呼吸衰竭(九)治疗治疗ALI/ARDS的首要原则: 积极治疗原发病,尽早除去诱因积极控制感染: 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素积极治疗原发病治疗ALI/ARDS的首要原则:积极治疗原发病氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的:改善低氧血症,使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重,常规氧疗难以奏效,机械通气是最主要的呼吸支持手段纠正缺氧氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段纠正缺氧机械通气适应症:能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者禁忌症:神志不清、休克

10、、气道自洁能力障碍者ALI/ARDS患者应慎用NIVP要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应无创机械通气机械通气适应症:能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者无创机急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件有创机械通气积极进行有创机械通气治疗改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略,气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP:816cmH2O小潮气量:68ml/kg有创机械通气积极进行有创机械通气治疗保持体液负平衡,减轻肺水肿慎用胶体溶液,避免加重肺水肿输注新鲜血液,避免栓塞形成使用利尿剂,促进水肿消退严格控制输液量保持体液负平衡,减轻肺水肿严格控制输

11、液量营养支持与监护ARDS高代谢,补充营养提倡全胃肠营养入住ICU,开展动态检测,及时调整方案营养支持与监护ARDS高代谢,补充营养33患者,女,22岁,确诊为II型新月体肾小球肾炎,急性肾功能衰竭,于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难,收住我科,入院时查氧合指数:13433患者,女,22岁,确诊为II型新月体肾小球肾炎,急性肾功34一个月后34一个月后急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫ARDS和ALI二者的联系与区别?2005年的研究显示,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万晚期:发病多在5天以上通气功能障碍疾病:COPD、神经肌

12、肉疾病肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。ALI/ARDS临床表现患者,女,22岁,确诊为II型新月体肾小球肾炎,急性肾功能衰竭,于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.进行性呼吸困难、窘迫、紫绀保持体液负平衡,减轻肺水肿要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎输注新鲜血液,避免栓塞形成入住肾内科 ,抗心衰无效积极治疗原发病,尽早除去诱因国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。患者,女,22岁,确诊为II型新月体肾小球肾炎,急性肾功能衰竭,于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2A

13、RDS常见的发病危险因素有哪些?使用利尿剂,促进水肿消退各种肺内外原因(排出心脏)常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。35Conclusion A clinician, armed with the mechanical ventilation, attacks the three heads of Respiratory Failure: hypoxemia, Hypercapnia and organ dysfunction -Dr. Xin-ling Ren Said急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫35

14、Conclusion A复习思考题1ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么? ARDS和ALI二者的联系与区别?2ARDS常见的发病危险因素有哪些?3 简述ARDS的治疗原则。复习思考题 第二节呼吸支持技术 第二节呼吸支持技术教学内容氧疗人工气道建立与管理机械通气教学内容氧疗一 氧疗概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗方法功能:合理氧疗增加机体氧的利用技术呼吸做功降低缺氧性肺动脉高压 一 氧疗概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗方法呼吸窘迫 低氧血症(ALI/ARDS)要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎ALI/ARDS的高危因素HR 150次

15、/分 R45次/分顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据肺动脉楔压18mmHg,或临床除外心源性肺水肿A clinician, armed with the mechanical ventilation, attacks the three heads of Respiratory Failure: hypoxemia, Hypercapnia and organ dysfunction -Dr.概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗方法肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成ALI/ARDS患者应慎用NIVP急性呼吸衰竭:氧疗指征适当放

16、宽通气功能障碍疾病:COPD、神经肌肉疾病小潮气量:68ml/kg保持体液负平衡,减轻肺水肿肺微血管通透性肺透明膜形成国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。Xin-ling Ren SaidALI/ARDS诊断的主要客观标准氧疗的适应症慢性呼吸衰竭:PaO260mmHg急性呼吸衰竭:氧疗指征适当放宽型呼吸衰竭:高浓度吸O2(35%)型呼吸衰竭: 低浓度吸O2( 35%) 目标: PaO260mm

17、Hg SaO290%呼吸窘迫 低氧血症(ALI/ARDS)氧疗的适应症慢性呼吸衰吸氧装置吸氧注意事项避免长时间高浓度吸氧(FiO20.5)注意吸入气体的湿化吸氧装置定期消毒装置远离火源注意事项避免长时间高浓度吸氧(FiO20.5)二 机械通气概念:指自然通气或氧合障碍时,应用呼吸机,使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法禁忌症:相对气胸纵隔气肿二 机械通气概念:指自然通气或氧合障碍时,应用呼吸机,使患者机械通气适应症通气功能障碍疾病:COPD、神经肌肉疾病换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎常用通气模式控制通气(CMV)辅助通气(AMV)同步间歇强制通气(SIMV)压力支持通气(PSV)双向气

18、道正压通气(BIPAP)机械通气适应症通气功能障碍疾病:COPD、神经肌肉疾病机械通气并发症呼吸机相关肺损伤心输出量减少、血压下降呼吸机相关肺炎(VAP)气管食管瘘无创机械通气:使用越来越广泛机械通气并发症呼吸机相关肺损伤Thank you for your attention !Thank you for your attentio教学内容ALD/ARDS呼吸支持技术MODS/SIRS教学内容ALD/ARDS(一)概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(排出心脏)呼吸窘迫 低氧血症(ALI/ARDS)肺微血管通透性肺透明膜形成肺顺应性、V/Q失调(一)概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(排出心脏)“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失晚期:发病多在5天以上“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫3.

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论