病理生理学缺氧课件

1、 十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已 经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！ 请问 1. 为什么他的同伴会死亡？ 2. 梯生德为什么会欢呼？4. 应如何进行防治？ 3. 地面上也会有类似现象吗? 十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已 请问 1. 本 章 主 要 内 容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常 用 的 血 氧 指 标1本 章 主 要 内 容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运

2、【缺氧】 当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程 。 概念（Concept）Hypoxia 【低氧血症】 指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。 Oxygen content of the arterial blood is lower than normal that is called hypoxemia. 【缺氧】 概念（Conc第一节 常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念 正常值 影响因素第一节 常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和氧分压 ( PO2 )【定义】为溶解在血液中的氧产生的

3、张力 。Hypoxia【意义】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。 【正常值】PaO2: (80-110mmHg)；PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。【影响因素】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。氧分压 ( PO2 )Hypoxia【意义】【正常值】【影正常氧分压“梯度”示意图正常氧分压“梯度”示意图肌红蛋白和氧的亲和力较大概念（Concept）反映Hb与氧的结合程度。95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38条件下，使Hb不易与氧结合EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。 2,3 DPG含量升高脑水肿，神

4、经细胞受损和脑功能紊乱。06gHCN可使人死亡P50氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递地面上也会有类似现象吗?Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。意义:维持活动时组织氧供。100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。发 绀(cyanosis)血红蛋白结合的氧不易释出经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！氧容量（CO2max）【定义】 指PO2为19.95kPa(150

5、mmHg)、PCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。 【正常值】CO2max: 8.92mmol/L (1.34ml/g15gHb/dl =20ml /dl)。【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量Hypoxia肌红蛋白和氧的亲和力较大氧容量（CO2max）【意义】【正氧含量( CO2 ) 【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。【意义】提示血液实际供氧水平。 【正常值】 CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO

6、2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素】PaO2 & Hb的量与质。Hypoxia氧含量( CO2 )【意义】 【正常值】【影响因素】Hyp 【正常值】 SaO2：93%98%； SvO2：70%75%。 【意义】反映Hb与氧的结合程度。 【影响因素】 PaO2；血液的PH,T, PaCO2, 2,3-DPG Factors affecting oxygen dissociation curve 氧饱和度（SO2） 【定义】 Hb与氧的结合的百分数。（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能 力之间的百分数比值。） SO2% = CO2 血浆中物理溶解O2 / CO2max Hy

7、poxia 【正常值】【意义】 【影响因 即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍PH7.2PH7.4PH7.5 即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基1.上段:坡度较平坦。 表明此时PO2变化大时， 血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 1.上段:坡度较平坦。 血氧饱和度变化小。2.中段: 坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。 3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有

8、下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。 2.中段: 坡度较陡。3.下段: 坡度更陡。衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg)。动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧 P50 【定义】 指使氧饱和度达到50时的血氧分压。 【意义】 The P50 indicates affinity of hemoglobin for oxygen. 【正常值】 3.473.6 kPa (2627mm

9、Hg)。 【影响因素】H+、CO2 、温度、2、3-DPGHypoxia P50 【意义】 19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2 动-静脉氧差（A-VdO2） 【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。 【正常值】 A-VdO2通常为2. 233.57mmol/L(5ml/dl8ml/dl)。Hypoxia影响因素： 组织代谢率， PaO2 ，血液速度 ，Hb与O2的亲和力 19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2第二节 缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组

10、织用氧 等张性缺氧 Text低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧 组织性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧 血液携氧 乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原 因一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧病理生理学缺氧课件法 洛 氏 四 联 症法 洛 氏 四 联 症由于氧合

11、Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递概念（Concept）正常氧分压“梯度”示意图血红蛋白含量减少或性质发生改变 2,3 DPG含量升高PO2降低能促进大量氧离视觉听觉障碍、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。表明此时PO2变化大时，32kPa(40mmHg)。组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧心律失常氧分压 ( PO2 )缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强激活磷脂酶促进膜磷脂降解基 本 血 氧 指 标贫血患者 5g/dl 不发绀（缺氧）100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。年龄、居住地等即当Hb某

12、亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。视觉听觉障碍、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红低张性缺氧的特点缺氧类型 动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动静脉氧差乏氧性缺氧NN 或低张性缺氧的特点缺氧类型 动脉血动脉血血氧动脉血动静乏氧性正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧HHbHbO22.6g/dl5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发 绀(cyanosis)Hb正常的人： 缺氧与发绀是一致的。Hb不正常的人

13、：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：5g/dl 发绀（不缺氧） 贫血患者 5g/dl 不发绀（缺氧）HHbHbO22.6g/dl5g/dl毛细血管血液中脱氧二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺 氧二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）血红蛋白含量减少原 因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增

14、高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。原 因碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2肌红蛋白和氧的亲和力较大组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧3DPGRBC内PH通过Bohr效应Hb与氧亲和力正常氧分压“梯度”示意图【缺氧】 2,3 DPG含量升高脑水肿，神经细胞受损和脑功能紊乱。缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。3.指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不

15、足。还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN=20ml /dl)。吸氧浓度 ：物理溶解的氧可升至2ml/dl局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）；SvO2：70%75%。脑水肿，神经细胞受损和脑功能紊乱。概念（Concept）32kPa(40mmHg)。当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。原 因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和

16、力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。肌红蛋白和氧的亲和力较大原 因 Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症 Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力高铁血红蛋白血症贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。原 因原 因缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容

17、 量动脉血氧含量动静脉氧差血液性缺氧N NNN血液性缺氧的特点*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色 严重贫血病人？红细胞增多症？缺氧类型动脉血动脉血血 氧动脉血动静血液性缺氧N NN正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺 氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）血液正常成人P50

18、约为3.精神紧张、交感兴奋、发热、甲亢等由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红PaO2: (80-110mmHg)；指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能以致形态结构发生异常变化的病理过程 。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）正常氧分压“梯度”示意图刺激颈A体主A体感受器血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。力之间的百分数比值。乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。氧饱和度（SO2）指动脉血氧含量明显降低引起对

19、组织供氧不足。肺水肿 （Lung edema ）（高原肺水肿）还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递that is called hypoxemia.缺血: 局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）； 全身性的（如右心衰竭）。 动脉静脉毛细血管内压动脉静脉毛细血管内压机制: 血流进入组织血量组织供氧局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:正常成人P50约为3.缺血: 缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差循环性缺氧NNNN循环性缺氧的特点缺氧类型动脉血动脉血血 氧动脉血动静循环性NNN

20、N循环性正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)组织原 因氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞 色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN氧化性细胞色素氧化酶Fe3+cytaa3（FeCNa3） 0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递1.线粒体损伤

21、原 因氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞各种线粒体底物水平磷酸化ATP的生成氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮线粒体底物水平磷酸化ATP的生成氰化物 抗霉素A 胍乙腚 3. 线粒体损伤：辐射、细菌毒素2 .呼吸酶合成：VitB1，B2 ，PP缺乏3. 线粒体损伤：辐射、细菌毒素2 .呼吸酶合成：VitB1组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差组织性缺氧NNNN由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血动脉血血 氧动脉血动静组织正常血液性缺氧组

22、织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性表明此时PO2变化大时，轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！Hb正常的人： 缺氧与发绀是一致的。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。发 绀(cyanosis)血液灌

23、注的压力（即动、静脉压差）脑水肿，神经细胞受损和脑功能紊乱。缺氧治疗的病理生理基础中枢抑制、低温环境等 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿32kPa(40mmHg)。动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。心肌间形成电位差 期前收缩、室颤血红蛋白结合的氧不易释出氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递心律失常100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应表明此时PO2变化大时，第三节 缺氧对机体的影响一、

24、呼吸系O2主动脉体 颈动脉体肺通气肺泡通气量PaO2PAO2PaCO2CO2 对中感器肺血流量 心输出量胸廓运动 胸内负压 静脉回流氧摄取 氧运输参与呼吸 的肺泡数呼吸面积氧弥散肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气/血流PaO2一、代偿性反应O2主动脉体 肺通气肺泡通气量PaO2PAO2Pa（二）损伤性变化高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制 肺水肿 （Lung edema ）（高原肺水肿） 呼吸运动 回心血量、肺血

25、流量 肺cap流体静压 肺血管收缩的不均一性 部分肺动脉高压肺 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿（二）损伤性变化高原肺水肿（high altitude pu中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO230mmHg潮式呼吸间停呼吸中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO230mmHg潮式呼吸间停二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加二、循环系统变化（一）代偿性反应 心输出量增加 刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压 反射性兴奋交感神经心率 V收缩静脉回流交感神 经兴奋作用心脏-受体心输出量心肌收缩性

26、PaO2 心输出量增加 刺激颈A体主A体感受器呼吸刺激肺牵张感受器心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物 ？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应心、脑供血增多器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压3、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV）（一）代偿性反应 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义3、缺氧性肺血

27、管收缩（一）代偿性反应 是维持通气和血流比相O2缺氧引起肺血管收缩的机制 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经受体缩血管ET、Ang、TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流兴奋性 收缩性O2缺氧引起肺血管收缩的机制 肥大细胞 交感神经受体缩血管4、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应4、组织毛细血管密度增加缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢

28、性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） （二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decrease of（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 完全性传导阻滞 心肌

29、间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常（二）损伤性变化（3）心律失常（Arrhythmia）（二）损伤性变化1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 （一）代偿性反应三、血液系统的变化1、红细胞和血红蛋白增多EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应2、血红蛋白释放氧能力增强（一）代偿性反应 PaO2脱氧Hb结合2.3D

30、PGRBC游离2.3DPG2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶的抑制减弱肺通气呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成2.3-DPG*2.3-DPGHb氧离曲线右移机制: 2.3DPG与脱氧Hb结合稳定了脱氧Hb的空间构型 使Hb不易与氧结合 2.3DPGRBC内PH通过Bohr效应Hb与氧亲和力脱氧HbRBC游离2.3DPG2.3-DPG对肺通（二）、损伤性变化血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高（二）、损伤性变化血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增四、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿

31、和脑细胞受损。机制：与脑水肿有关：1、缺氧扩张脑血管2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁四、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组缺氧时机体的功能和代谢变化全身性的（如心力衰竭、休克）。59kPa（27mmHg)。动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。区分：肺性脑病和脑型氧中毒指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。血红蛋白与氧的亲和力异常增

32、高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；激活磷脂酶促进膜磷脂降解吸氧浓度 + 氧分压（高压氧疗）06gHCN可使人死亡即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。正常氧分压“梯度”示意图（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。概念 正常值 影响因素A-VdO2通常为2.32kPa(40mmHg)。指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。一、代

33、偿性反应细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。五、组织细胞的变化缺氧时机体的功能和代谢变化一、代偿性反应缺氧时细胞内线粒体的（二）、损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤（二）、损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤膜通透性Na+iCa 2 +进入线粒体形成不溶性钙ATP生成细胞水肿Na+内流严重缺氧K+外流K+i酶合成钙离子内流激活磷脂酶促进膜磷脂降解Ca 2 +i Ca

34、 2 +i可促进自由基生成细胞膜的变化膜通透性Na+iCa 2 +进入线粒体形成不溶性钙ATO2轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体外氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。线粒体的变化O2轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 线粒体的变化O2酮体增多，导致酸中毒。 pH 钙超载可引起磷脂酶活性增高 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 溶酶体的变化O2酮体增多，导致酸中毒。 溶酶体的变化第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 1.机体的功能和代谢状态 精神紧张、交感兴奋、发热、甲亢等 中枢抑制、低温环境等 2.个体或群体差异 年龄、居住地等 3.适应性锻炼 心肺功能、氧化酶活性、Hb、Mb 4.缺氧预处理第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 1.机体的功能和代第五节 缺氧治疗的病理生理基础吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制二、氧疗 1.吸氧浓度 ：物理溶解的氧可升至2ml/dl 2.吸氧浓度 + 氧分压（高压氧疗） 3个大气压物理溶解的氧可升至6ml/dl 一、消除缺氧原因第五节 缺氧治疗的病理生理基础吸氧二、氧疗一