病理生理学之水电全面版课件

1、病理生理学之水电第1页/共131页病理生理学之水电第1页/共131页(physiologic basis of water and sodium balance)第一节 水、钠代谢的生理学基础第2页/共131页(physiologic basis of water 一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)体液（ body fluid）是由水和溶解于 其中的电解质、低分子有机化合物以 及蛋白质组成。第3页/共131页一、体液的容量和分布(Volume and distribuTotal body water (TBW)60% 细胞内液 4

2、0细胞外液组织间隙15组织液血浆5%Transcellular fluid(third space) 2第4页/共131页Total body water (TBW)60% 细胞内 年龄体 液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血 浆5555影响体液容量的因素第5页/共131页 年龄体 液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706胖瘦、性别Body fluid TBW(%) Adult male TBW(%) Adult femaleTBW(%) InfantNormal605070Lean(瘦)706080O

3、bese(肥胖)504260第6页/共131页胖瘦、性别Body fluid TBW(%) TB小儿体液的特点按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛，水的交换率高 调节能力差，易发生水电解质紊乱 第7页/共131页小儿体液的特点按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 第7页/二、水的功能与平衡1、水的生理功能促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水第8页/共131页二、水的功能与平衡1、水的生理功能促进物质代谢 第8页/共2、水平衡 摄入（ml）排出(ml)饮水 （Drinking) 10001500 食物水 700 代谢水 300 尿量(Urin

4、e) 10001500 皮肤蒸发(skin) 500 呼吸蒸发(lung) 350 粪便水(stool) 150合计 2000250020002500（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换) 第9页/共131页2、水平衡 摄入（ml）排出(ml)饮水 （Drinking每日最低尿量500ml 呼吸道失水皮肤不感蒸发生理需水量: 1500ml/day (从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）第10页/共131页每日最低尿量500ml 呼吸道失水皮肤不感蒸发生理需水量: 水自由通过, 蛋白质、Na 、K、Ca 2+等不 能自由通过 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内

5、外、血管内外水的交换(2) 各体液间的水交换第11页/共131页水自由通过, 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。第12页/共131页三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质(Electrolyt1. 电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 2)各体液中阴、阳离子数不一致; 3) 电中性法则； 4) 渗透平衡法则. 第13页/共131页1. 电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内液 (mmol/L )组织间液 (mmol/L )血浆

6、(mmol/L )Na K Cl HCO3 HPO42- 10 160 3 8 70145 4 115 30 1141 4.1 103 27 1表 21 细胞内、外液的主要电解质成份第14页/共131页细胞内液 组织间液 血浆 Na 10 145 141 表渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 体液的渗透压第15页/共131页渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液： 1 mol/L NaCl溶液

7、2 Osm /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液 3 Osm /L的渗透压 血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280310 mOsm/L。第16页/共131页1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L的渗透压 血浆血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。 特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。第

8、17页/共131页血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 血浆晶体渗渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 第18页/共131页渗透压平衡的自身调节： 第18页/共131页2. 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。 第19页/共131页2. 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。 ECF 50% 130150 mmol/LICF

9、10% 10mmol/L骨质 40%3. 钠的平衡第20页/共131页摄入: ECF 50% ICF 10% 骨质 40%3粗调节:渴感血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少 血管紧张素II的增多四、水、钠平衡的调节第21页/共131页粗调节:渴感血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少 四、水 细调节:抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP) 醛固酮 (aldosterone，ADS)第22页/共131页 细调节:抗利尿激素 水通道蛋白 心房利

10、钠肽 醛固酮 第2抗利尿激素的调节作用第23页/共131页抗利尿激素的调节作用第23页/共131页图2-2 ADH的作用机制基底膜侧管腔侧第24页/共131页图2-2 ADH的作用机制基底膜侧管腔侧第24页/共13醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢 第25页/共131页醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢 第25页/共131页1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。心房利钠肽第26页/共131页1.强大的利钠利尿作用 又叫心房

11、肽(atriopeptin)水通道蛋白一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。第27页/共131页水通道蛋白一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。第入水饮水、食物水1700-2200850不感蒸发出水代谢水300150粪便1000-1500尿总计2000-25002000-2500总计刺激因素效应效应刺激因素ADH（9 肽、下丘脑合成）血容量下降V2R（促进水重吸收）增加GFR牵拉心房ADH、高钾ANP（28肽、心房肌）渗透压升高抑制NaCl重吸收Ald（肾上腺皮质）高钾低钠保钠排钾抑制Ald及ADH分泌血容量下降体液平衡及调节第28页/共131页入水饮水、食物水1700-2

12、200850不感蒸发出水代谢水3 第二节 水、钠代谢紊乱 (Disturbances ofwater and sodium balance)第29页/共131页 第二节 水、钠代谢紊乱 第29页/共131页Body fluidBody fluid血清钠 低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症 （水中毒）血清钠 低容量性高钠血症（高渗性脱水）血清钠正常 等渗性脱水正常血钠性水 过多(水肿)第30页/共131页Body fluidBody fluid血清钠 低容量一、脱水(Dehydration) 体液容量减少(2%)。 body water deficit 低渗性 高渗性 等渗性第31页

13、/共131页一、脱水(Dehydration) 体液容量减少(2%)1、概念失钠失水 血清钠失水 (一）低血钠性体液容量减少 第32页/共低渗性脱水失钠导致细胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移，因此血容量明显减少，有外周循环衰竭倾向。第33页/共131页低渗性脱水失钠导致细胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移，因此血长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期 消化道 皮肤 体腔经肾丢失肾外丢失钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排 2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)第34页/共131页长期利尿 消化道 经肾丢失肾外丢失钠平衡调节： 2、原因(前低渗性脱水（血钠130mmol/L）经肾丢失

14、高效利尿失钠失水（尿钠高）皮质功能不全肾疾病肾小管酸中毒肾外途径消化道治疗不当，输入电解质不足（尿钠低）第三间隙皮肤低渗性脱水发病环节第35页/共131页低渗性脱水（血钠130mmol/L）经肾丢失高效利尿失钠 3、低渗性脱水对机体的影响第36页/共131页 第36页/共131页细胞外液减少脱水+胞内转移外周循环衰竭血液低渗不渴ADH分泌减少失水貌组织液减少皮肤弹性降低、眼窝（囱门）凹陷、腋窝干燥尿液改变多（低比重）、少尿尿钠低（肾外因素）尿钠高（肾性）低渗性脱水对机体的影响第37页/共131页细胞外液减少脱水+胞内转移外周循环衰竭血液低渗不渴ADH分泌ECF 循环衰竭 1.低渗性脱水的主要脱

15、水部位2.对病人的主要威胁第38页/共131页ECF 循环衰竭 1.低渗性脱水的主要脱水部位2.对病人的轻度 中度 重度 缺钠0.5g/kg 0.50.75g/kg 0.75-1.25g/kg 4、低渗性脱水分型第39页/共131页轻度 中度 重度 缺钠0.5g/kg 0.50.75g/k5、低渗性脱水防治原则(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般 用等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水 （减轻细胞水肿） (3) 抢救休克 第40页/共131页5、低渗性脱水防治原则(1) 去除病因 第40页/共131页（二）高血钠性体液容量减少 hypovolemic hypernat

16、remia (高渗性脱水, hypertonic dehydration)1、概念失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均 第41页/共131页（二）高血钠性体液容量减少 hypovolem高渗性脱水第42页/共131页高渗性脱水第42页/共131页高渗性脱水（血钠150mmol/L）水丢失过多过度通气失水失钠（尿钠高）渴感障碍（不能饮水）大汗、甲亢尿崩症消化道未经治疗水摄入减少无水、不能饮水每天丢失1200ml高渗性脱水发病环节第43页/共131页高渗性脱水（血钠150mmol/L）水丢失过多过度通气失水水摄入水源断绝 进食或饮水困难

17、口渴感障碍经呼吸道：过度通气 经皮肤：发热、甲亢、出汗 经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿 经胃肠道：腹泻、呕吐 水丢失 高渗性脱水病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水2、原因 中枢性尿崩症是由于ADH 产生或释放不足，肾性尿崩症则是由于远曲小管、结合管对ADH反应性下降。均可导致高渗性脱水。第44页/共131页水摄入水源断绝 经呼吸道：过度通气 水丢失 高渗性脱水病影响机制细胞外液减少脱水+高渗较低渗脱水轻口渴高渗血容量下降+唾液少细胞脱水、皱缩高渗中枢症状尿液改变ADH分泌增加早期少尿、比重高；尿钠多醛固酮分泌增加晚期尿钠低高渗性脱水对机体的影响第45页/共131页影响机制细胞外液减少

18、脱水+高渗较低渗脱水轻口渴高渗血容量下降3、高渗性脱水对机体的影响失水失钠 ECF高渗口渴 ADH 少尿，尿比重 ECF减少不明显早期无休克 ADS不增多尿钠 晚期明显ADS 尿钠口干 CNS功能障碍 脱水热自我输液细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。高渗性脱水时可引起细胞脱水及细胞皱缩，脑细胞严重脱水时会出现：嗜睡、抽搐、昏迷等。 第46页/共131页3、高渗性脱水对机体的影响失水失钠 ECF高渗口渴 ECF1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗2.主要脱水部位 ICF减少 第47页/共131页1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高轻度 中度 重度 缺水量占体重25% 510% 10

19、%以上 4、高渗性脱水分型第48页/共131页轻度 中度 重度 缺水量占体重25% 510% 10%以5、高渗性脱水防治原则去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张 第49页/共131页5、高渗性脱水防治原则去除病因 第49页/共131页1、概念失水失钠 血清钠130150mmol/L 血浆渗透压280310mOsm/L 细胞外液减少(三)正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水, isotonic dehydration ) 第50页/共131页1、概念失水失钠 (三)正常血钠性体液容量减少第50页/共等渗性脱水第51页/共

20、131页等渗性脱水第51页/共131页丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space) 2、原因第52页/共131页丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道 3、等渗性脱水对机体的影响ECF渗透压正常，血Na+正常醛固酮、ADH分泌 尿量 ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？第53页/共131页 ECF渗透压

21、正常，血Na+正常醛固酮、ADH分泌 1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）4、等渗性脱水防治原则第54页/共131页1) 去掉病因 4、等渗性脱水防治原则第54页/共131页脱水概述呕吐 腹泻 大面积烧伤 大量放胸腹水等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水未治疗，皮肤、呼吸补水未补钠急性大量第55页/共131页脱水概述呕吐 腹泻 大面积烧伤 大量放胸腹水等渗性脱水高渗性 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因 发病机制 主要表现和影响 血清钠(mmol/L) 尿氯化钠 治疗水摄入不足或丢失过多 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 口渴、尿少、脑细胞脱水 150以上 有 补充水分

22、为主体液丢失而单纯补水 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 脱水体征、休克、脑细胞水肿 130以下 减少或无 补充生理盐水或 3氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充 细胞外液等渗，细胞外液丢失 尿少、脱水体征，休克 130150 减少 补充低渗盐水表2-3 三型脱水的比较 第56页/共131页 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因 水摄入不足或丢失1、定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。二 水肿（edema）第57页/共131页1、定义 二 水肿（edema）第57页/共131页部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水

23、肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema)水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿2、水肿的分类第58页/共131页部位： 原因： 范围： 水肿液存在状态： 2、水肿的分类第5 两个平衡失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) 3、水肿的发病机制第59页/共131页 两个平衡失平衡 3、水肿的发病机制第毛细血管平均压： 17 mmHg 组织间隙流体静压： -6.5 mmHg 血浆胶渗压： 28 mmHg 组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg=(17-(-6.5)-(28-

24、5)=23.5-23=0.5 mmHg 正常血管内、外液体交换第60页/共131页毛细血管平均压： =(17-(-6.5)-(28-血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成：肝硬化、营养不良 丧失：肾病综合症、烧伤 分解：慢性感染、恶性肿瘤 血管内外液体交换失衡的因素 V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿 组织液生成回流毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)第61页/共131页血浆胶体渗透压降低 (decreased plasm微血管壁通

25、透性 (increased capillary permeability) （ transudate） （ exudate）发病环节 Cap通透性 无Cap通透性 蛋白含量 高(可达3-5g%) 较低(500个/ul) 少 (1.018) 小 (入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 第70页/共131页循环血量减少: 因血浆从肾小球滤出增多 第70页/共131页远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 第71页/共131页远端小管和集合管重吸收钠水增加

26、 ADS分泌增多 第71页/（三）高钾血症的防治原则(2)容量的变化？脱水的主要部位？ 血管内外液体交换失衡的因素第128页/共131页TBW(%)（三）高钾血症的防治原则第119页/共131页髓袢对NaCl重吸收障碍 ，髓质高渗环境破坏，影响尿浓缩5、高渗性脱水防治原则凹陷性水肿 心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 全身性水肿分布的特点第72页/共131页（三）高钾血症的防治原则 心性水肿(cardiac edem下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰心性水肿 第73页/共131页下垂性水肿 右心衰心性水肿 第73页/共131

27、页 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水 高：尿蛋白 血脂 水肿 低：血浆白蛋白第74页/共131页 肾性水肿(renal edema) 高：尿蛋白 血脂 炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响4、水肿对机体的影响第75页/共131页炎性水肿稀释毒素 4、水肿对机体的影响第75页/共131页第三节 钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)第76页/共131页第三节 钾代谢紊乱(Disturbances of Pota一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾

28、的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡第77页/共131页一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.55.5mmol/L）细胞内98% (150mmol/L)（二）钾的平衡第78页/共131页摄入(intake)：食物 体内钾 细胞外2%血清钾（3.4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤（sweat)肾排钾特点：

29、 多吃多排，少吃少排，不吃也排 第79页/共131页4. 排泄(excretion) : 肾（跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节第80页/共131页跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50m1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM第81页/共131页

30、1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡第82页/共131页影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 第82页肾排钾的过程肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节第83页/共131页肾排钾的过程肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(91)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲

31、小管和集合管对钾的调节第84页/共131页1)基膜的Na+-K+泵活性 Na +K +K +H+主细胞影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔第85页/共131页影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 Na +K +K +H3. 结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 第86页/共131页3. 结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10概念 (concept) Serum K+缺钾(potassium defic

32、it)：体内钾缺失二、低钾血症 (Hypokalemia)第87页/共131页概念 (concept) 缺钾(potassium defi肾消化道食物体钾ECFICF血钾 3.5-5.5 mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%多摄多排 少摄少排 不摄也排（）原因和机制 第88页/共131页肾消化道食物体钾ECFICF血钾 钾 150mmol/LK+肾消化道体钾ECFICF血钾 3.5 mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%食物第89页/共131页肾消化道体钾ECFICF血钾 钾 160mmol/LK+体皮肤 消化道肾体钾ECFICF血钾 3.5 mmol/L钾 160mmo

33、l/LK+体钾90%食物第90页/共131页皮肤 肾体钾ECFICF血钾 钾 160mmol/LK+皮肤 消化道肾体钾ECFICF血钾 3.5 mmol/L食物K+第91页/共131页皮肤 肾体钾ECFICF血钾 食物K+第91页/共131. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少不吃也排(10mmol)Hypokalemia 第92页/共131页1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少不吃也排(10mmo经胃肠道失钾腹泻 呕吐肠道失钾低钾血症ECF 醛固酮钾重吸2钾丢失过多第93页/共131页经胃肠道失钾腹泻 肠道失钾低钾血症ECF 醛固酮钾重吸经肾脏失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cus

34、hing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子 Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+利尿剂2钾丢失过多第94页/共131页经肾脏失钾 排钾性利尿剂 Na+K+Na+K+醛固酮+K+M低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3钾进入细胞内过多第95页/共131页低钾血症型周期性麻痹 3钾进入细胞内过多第95页/共131碱中毒(alkalosis)H+ H+K+血K+ 肾小管 K+Na+ Na+ H+第96页/共131页碱中毒(alkalosis)H+ H+K+血K+ 1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性

35、降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解（二）对机体的影响第97页/共131页1. 对肌肉组织的影响 （二）对机体的影响第97页/共131兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性第98页/共131页兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 l超极化阻滞第99页/共131页超极化阻滞第99页/共131页 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS

36、：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)第100页/共131页 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 表现 超极2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大* 第101页/共131页2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大* 第101页/共131心电图的改变+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。第102页/共131页心电图的改变+30 0-30-60 -9001234心电图的改变及机制 正 常低钾血症ECG 相当动作电位 ECG变化 机制P波 心房肌0期除极 增宽 除极

37、速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 第103页/共131页心电图的改变及机制 正 常低钾血症ECG 相当动作电位 低血钾与病理性U波的关系第104页/共131页低血钾与病理性U波的关系第104页/共131页3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿 肾小管损伤，对ADH反应性下降；髓袢对NaCl重吸收障碍 ，髓质高渗环境破坏，影响尿浓缩第105页/共131页3.

38、 对肾脏的影响 肾小管损伤，对ADH反应性下降；髓袢对N血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第106页/共131页血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 120mmol/D) 第107页/共131页（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 第107页/共131钾摄入不足长时间禁食钾丢失过多消化道呕吐、腹泻肾利尿醛固酮增多症肾疾病肾小管酸中

39、毒低镁皮肤大量出汗（未补充）钾入胞增多5 种原因低钾血症的发病原因第108页/共131页钾摄入不足长时间禁食钾丢失过多消化道呕吐、腹泻肾利尿醛固酮增低钾血症对机体的影响心肌电生理改变机制兴奋性增高对钾通透性降低，Em 绝对值降低自律性增高复极4 期钾外流减慢（相对于钠内流）自动去极化加快传导性降低Em 绝对值降低使去极化不完全收缩性先高后低2 期钙内流增加（轻度）代谢障碍或变性坏死（严重、慢性）心律失常心动过速早搏对强心甙类敏感性增加（其与钠钾ATP 酶亲和力增强）增加了毒性降低了疗效骨骼肌损害痉挛、坏死、横纹肌溶解（缺血缺氧）肾脏损害集合管上皮细胞肿胀、增生尿浓缩障碍（多尿）第109页/共1

40、31页低钾血症对机体的影响心肌电生理改变机制兴奋性增高对钾通透性降S-TTSRQPS-T压低T波低平U波明显正常心电图低钾心电图P两房去极化QRS两室去极化T心室复极S-T心室完全去极化时程Q-T心室去极化至完全复极时程T 波低平复极3期延长S-T压低复极2 期延长U 波明显 超长期延长低钾心电图改变及机理第110页/共131页S-TTSRQPS-T压低T波低平U波明显正常心电图低钾心电缺钾骨骼肌乏力（3mmol）、肌无力、软瘫、腱反射减弱消失、呼吸肌麻痹、麻木疼痛、肌纤维溶解坏死（2.5）消化恶心呕吐、厌食、腹胀便秘、肠蠕动减弱、肠麻痹中枢萎靡、反应迟钝、嗜睡昏迷循环心动过速、期前收缩、心肌

41、坏死纤维化、T波低宽倒置、Q-T延长、出现U波、ST 下降、室颤泌尿口渴多饮、夜尿酸碱代碱（酸性尿）转移性低钾周期性低钾半夜突发、双下肢软瘫、1-2h达高峰、持续数小时稀释性低钾水中毒、水过多低钾的临床表现第111页/共131页缺钾骨骼肌乏力（3mmol）、肌无力、软瘫、腱反射减弱消失、补钾量轻3.0-3.58g KCl中2.5-3.024g KCl重2.0-2.540g KCl钾制剂KCl、枸橼酸钾、醋酸钾补钾方法途径首选口服、重症静滴速度20-40mmol/h浓度20-40mmol/L注意事项见尿补钾、心电监护KCl+NaCl or GS 胞内外平衡时间超15h纠正碱中毒、低镁血症、防止低

42、钙低钾血症的治疗第112页/共131页补钾量轻3.0-3.58g KCl中2.5-3.024g K 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.病例分析问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?第

43、113页/共131页 病例分析问题: 第113页/共131页三、高钾血症 (hyperkalemia)概念 (concept) Serum K+ 第114页/共131页三、高钾血症 (hyperkalemia)概念 (conce（）原因和机制 1. 肾排钾减少GFR减少 醛固酮（ Addison 病） 潴钾类利尿剂第115页/共131页（）原因和机制 1. 肾排钾减少GFR减少 第115页/共酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹3. 钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外第116页/共131页酸中毒 3. 钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外第116页/1. 对肌肉组织的影响兴

44、奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响第117页/共131页1. 对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）第118页/共131页血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking)第119页/共131页 静息电位等于或低于阈电 除(去)极化阻滞* 2.对心脏的影响第120页/共131页* 2.对心脏的影响第120页/共131页心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏第121页/共131页心电图改变 第121页/共131页（三）高钾血症