心脏电生理基础

1、第一章 心脏电生理基础时间:2011-06-22 12:04 来源:未知 作者:唐继志 点击:309 次第一节 心肌细胞的生物电现象一、 心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。1、普通心肌细胞 包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。2、自律细胞 是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P 细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律有收缩功能。，心脏的节律性活动。由于很少含或完全不含肌原，基

2、本不具二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表 1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。1、静息电位 人类心室肌细胞的静息电位为90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流 Ik1 通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。此时，心肌细胞处于极化状态。2、动作电位 刺激心室肌细胞使其兴奋

3、，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。这种膜电位的变化称为动作电位。通常将心室肌细胞动作电位分为 0 期、1 期、2 期、3 期、4 期五个时相（图 1-1-1）。（1）去极化过程。心室肌细胞的去极化过程又称动作电位 0 期。心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式 Na+通道（INa 通道）开放和少量 Na+内流，造成细胞膜部分去极化。当膜电位由静息水平（ 膜内90mV）去极化到阈电位水平（膜内70mV）时，细胞膜上 INa 通道的开放概率明显增加，于是 Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内

4、电位迅速上升到正电位（30mV）。由于这是一种快 INa通道，激活的速度很快，开放时间约 1ms，当细胞膜去极到 0mV 左右时，INa 通道就开始失活关闭。所以，0 期很短暂，历时仅 12ms，去极化幅度很大，为 120mV。此期相当于心电图上的R 波上升支。图 1-1-1 心室肌细胞跨膜动作电位位相及离子变化示意图（2）复极化过程。当心室肌细胞去极化达到顶峰时，由于 INa 通道的失活与关闭，立即开始复极。但复极过程缓慢，历时 200300 ms，包括动作电位的 1 期、2 期、3个阶段。1 期：又称快速复极初期。此时，快 INa 通道已经失活，但同时激活一过性外向电流（Ito），从而使膜

5、电位从30mV 迅速复极到 0mV，历时约 10ms。Ito 通道是在膜电位去极化到30mV被激活的，Ito 的主要离子成分是 K+ ，因此K+负载的 Ito 是心室肌细胞 1 期复极化的主要原因。此期相当于心电图上的R 波下降支，1 期之末为J 点。0 期和 1 期膜电位的变化速度都很快，在动作电位图形上形成尖峰状，故把 0 期和 1 期合称为峰电位。2 期：又称期或缓慢复极期。在 1 期复极膜内电位达到 0mV 左右后，复极化过程变得相当缓慢，在动作电位图形上形成一，历时 100150ms，是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因。期的形成主要是由于此时外向的延迟整流钾电流（IK）和内向

6、的L 型钙电流（ICaL）同时存在，两者处于平衡状态所致。此期相当于心电图 S-T 段。3 期：又称快速复极末期。在 2 期复极末，膜复极速度逐渐加快，延续为 3 期复极。在 3期，细胞膜复极速度加快，这是由于此时L 型钙 通道已经失活关闭，内向离子流减弱，而K+ 通过期已经激活的 Ik 通道外流，且 K+ 外向电流随时间而递增。到 3 期末，外向的Ik1 电流也增大，进一步加快过程，使膜内电位由 0mV 左右较快化过程，历时约 100150ms。此期相当于心电图上的 T 波。降到90mV，完成复极从 0 期去极化开始到 3 期复极化完毕就是整个动作电位时间。心室肌细胞的动作电位时间约 200

7、300ms。相当于心电图上的 Q-T 间期。（3）静息期。又称动作电位 4 期。4 期是心室肌细胞膜复极化完毕，膜电位恢复至静息电位的时期。由于在动作电位期间有 Na+ 和Ca2+ 流入细胞内及 K+ 外流出细胞，因此，此期要通过细胞膜上的 Na+- K+ 泵的主动转运，将 3Na+ 运出细胞外和 2K+ 运回细胞内。同时通过 Na+- Ca2+ 交换体和 Ca2+ 泵，将 Ca2+ 主动转运出细胞外，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，维持心肌细胞的正常功能。此期相当于心电图上的 T-P（或 T-R）段。而自律细胞如窦房结P 细胞的动作电位曲线则大不一样。对自律细胞而言，动作电位 4期称为

8、舒张期。窦房结P 细胞舒张期最大复极电位约为70mV，当窦房结 P 细胞 4 期自动去极化达到阈电位水平（40mV）时，激活细胞膜上的 L 型 Ca2+ 通道，Ca2+ 缓慢的流入细胞内，导致 0 期去极化，使动作电位缓慢上升至 0+20mV，随即开始复极，但复极化过程分不清 1、2 期，而是从 0 期直接进入 3 期。这是因为窦房结 P 细胞膜上很少表达 Ito 通道和缺乏 Ik1 通道，其复极主要依赖 Ik 通道来完成（图 1-1-2）图 1-1-2 窦房结P 细胞 4 期去极化和动作电位发生示意图三、 心肌细胞的电生理类型根据动作电位的特征及形成原理，可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细

9、胞。1、 快反应细胞 包括心房肌、心室肌、束和浦肯野细胞。快反应细胞 0 期去极化主要与快 INa 通道开放致 Na+内流有关。它们产生的快反应动作电位，其静息电位或最大舒张(复极)电位大(85mV95mV )，0 期去极化速度快，幅度高。2、 慢反应细胞 包括窦房结细胞和交界区的细胞。慢反应细胞 0 期去极化主要与慢钙通道开放致 Ca2+内流有关。它们形成的慢反应动作电位，其最大舒张电位小(约60mV 70mV)，0 期去极化速度慢，幅度低。第二节 心肌细胞的电生理特性心肌细胞的生理特性包括电生理特性和机械特性两大特性。电生理特性包括自动节律性和传导性，这些电生理特性都是以心肌细胞膜的生物电

10、活动为基础。机械特性即为收缩性，在很大程度上受电生理特性的影响。一、 自动节律性自动节律性是指心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律自律性。的特性，简称1、心脏起搏点 在生理情况下，心肌的自律性于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。其中窦房结的自律性最高，约为 100 次min，交接区约 50 次min，结及其分支约为 40 次min，浦肯野细胞自律性最低约为 25 次min。正常情况下，由于窦房结自律性最高，控制了整个心脏的活动，因此窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性心律。其他自律细胞的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表

11、现，故称为潜在起搏点。在某些病理状态下，潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点。2、影响自律性的（1）4 期自动去极化速度。4 期自动去极化速度快，到达阈电位的时间缩短，则间内发生兴奋的次数多，即自律性高，反之亦然。4 期自动去极化速度为最重要的影响时。（2）最大复极电位与阈电位之间的距离。最大复极电位水平上移，或阈电位下移，均使两者差距缩小，自动去极化到达阈电位水平所需的时间缩短，自律性增高，反之自律性降低。二、兴奋性兴奋性是指心肌细胞受适当刺激后产生动作电位的能力。心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值的大小来衡量，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心脏各部分心肌细胞的兴奋

12、性不同，浦肯野细胞的兴奋性最高，心房肌和心室肌次之，结最低。1、兴奋性的周期变化 心肌在每一次兴奋过程中，其膜电位就发生一系列有规律的变化。在这一过程中，心肌细胞的兴奋性也随着发生相应的周期性改变（见图 1-2-1）。兴奋性的这种周期性变化，使心肌细胞在不同时期内对重复刺激不同的反应能力或特性。(mV)图 1-2-1 心肌细胞兴奋性的周期性变化（1）有效不应期。包括绝对不应期与局部反应期。前者从 0 期至复极 3 期55mV 期间，无论用多强的刺激都不引起兴奋(此时 Na+通道完全失活)；后者从复极 3 期55mV 到60mV，此期若给予强刺激可产生局部去极化，但不产生动作电位。（2）相对不应

13、期。从膜电位60mV 到80mV，用阈上刺激可引起动作电位，主要是 Na+通道已部分，兴奋性有所恢复，但仍低于正常。（3）超常期。从膜电位80mV 到90mV，此时 Na+通道已基本恢复到备用状态，其距阈电位较近，易产生兴奋，所以若给予心肌一个阈下刺激，就可能引起动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，但这时所产生的动作电位幅度较小(因膜电位小)，传导亦慢。（4）易颤期。在相对不应期的最初阶段，给予相当强度的刺激容易诱发颤动，故这一时期称为易颤期(易损期)。心室易颤期相当于心电图上T 波顶峰前及后 0.030.04s 内。临床上给予额外刺激或室性期前收缩落在T 波顶峰上，即 RonT 现象，可诱发

14、室性心动过速或心室颤动。心房易颤期相当于R 波降支和 S 波内。病理情况下，心房易颤期可延伸至T 波内，此时位于T 波内的房性期前收缩可诱发心房颤动。2、影响兴奋性的兴奋产生过程包括静息电位去极化到阈电位水平以及 Na+ 通道（快反应细胞）或 Ca2+通道(慢反应细胞)的激活这两个环节。任何能影响这两个环节的因素均能改变心肌细胞的兴奋性。（1）静息电位或最大复极电位水平。静息电位（在自律细胞则为最大复极电位）绝对值增大，距离阈电位的差距就加大，故引起兴奋所需的刺激强度增大，表现为兴奋性降低。反之，兴奋性增高。（2）阈电位水平。阈电位水平上移，则与静息电位或最大复极电位的差距增大，引起兴奋所需的

15、刺激强度增大，兴奋性降低。反之则增高。（3）引起 0 期去极化的离子通道状态。引起快、慢反应细胞 0 期去极化的 Na+ 通道和L型 Ca2+通道可表现为静息、激活、和失活三种功能状态。Na+ 通道（或L 型 Ca2+通道）是否处于静息状态，是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。而正常静息电位（或最大复极电位）水平又是决定 Na+ 通道（或L 型 Ca2+通道）能否处于或能否到静息状态的关键。三、传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，即心肌细胞某处发生的兴奋，能沿细胞膜扩布到整个细胞，并通过闰盘扩布到相邻的心肌细胞，从而引起整块心肌兴奋，这种特性称为传导性。1、心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统是由不同

16、类型的的特殊分化的心肌细胞组成，包括窦房结、结间束窦房结产生的节律交接区束、左右束支及其分支和浦肯野网（见图 1-2-2）。通过特殊传导系统扩布到心房肌和心室肌，通过兴奋-收缩耦联。引起心房和心室的节律性收缩。图 1-2-2 心脏特殊传导系统RA-右心房，RV-，LA-左心房，LV-（1）窦房结。位于右心房和上腔静脉连接处，主要含有P 细胞和过渡细胞。P 细胞是自律细胞，位于窦房结中心部位。过渡细胞位于周边部位，不具有自律性，其作用是将 P 细胞自动产生的兴奋性向外到心房肌。（2）结间传导束。简称结间束，位于窦房结与结之间。结间束分为前结间束、中结间束和后结间束，其中前结间束又发出房间束到达左

17、心房。结间束连接交接区，但可有许多（Kent 束、James 束）越过结形成旁路。多年来，人们就是否存在结间传导束一直争论不休，近二十年来的研究也并未能从形态学和细胞学的角度证实心房内确有由特殊传导组织（3）的结间传导束存在。交接区。又称结区，主要包括以下三个功能区：房结区。位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。结区。即传统意义上的结希区。位于结区与希氏束之间，具有传导性和自律性。结，具有传导性，无自律性。（4）束及左右束支。束又称希氏束，走行于室间隔内，在室间隔膜部开始分为左右两支。右束支较细，分支少，分布于。左束支较宽呈带状在室间隔左侧上 1/3 与下 2/3 交界处分出左前分支、左后分

18、支及左间隔支（60%），分布于支主要含浦肯野细胞。束及左右束（5）浦肯野。是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成网状，密布于左的心内膜下，并垂直向心外膜侧延伸，再与普通心室肌细胞相连接，其作用是将心房下传的激动迅速到整个心室。2、心脏内兴奋的特点 心脏内兴奋传导有两个特点。（1）房-室延搁。兴奋从窦房结开始传导到心室外表面为止，整个心内传导时间约为0.22s。在整个特殊传导系统中交接区激动传导速度较慢，其中尤以结区传导速度最慢，仅 0.02m/s ,使激动通过交接区时延搁的时间较长，称为延搁。这一延搁具有生理意义，延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而保证了心室的充盈和射血。在正常情况下

19、，结作为心房激动传入心室的唯一通有心房激动下传心室和心室激动逆传心房的双向传导功能。（2）心室的同步收缩。在整个特殊传导系统中，由于浦肯野传导速度最快，可达4m/s，由交接区传入心室的激动能沿着浦肯野网迅速传遍左、，保证全部心室肌几乎同步收缩，产生较好的心室射血效果。3、影响传导性的（1）心肌细胞直径大小。直径越大，传导速度越快；直径越小，则传导速度越慢。（2）0 期去极化的速度和幅度。0 期去极化的速度和幅度越大，激动传导的速度也越快。反之，则越慢。（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性。邻近未兴奋部位膜的静息电位（或最大复极电位）与阈电位之间的差距增大时，膜的兴奋性降低，去极化达到阈电位水平所需的

20、时间延长，因此传导速度减慢。如果邻近未兴奋部位膜上决定 0 期去极化的离子通道处于失活（有效不应期）或部分失活（相对不应期或超常期），则激动传导受阻或激动传导缓慢。来源标题二、心律失常发生机理来源地址尺寸大小类型关键原图地址ht376 x 24014k - jpg第三节心律失常ht/html/2007/9/zh130.html/upload/news/2007/9/1/zhangf54220.正保 您的位置：医学教育网临床执业助理医师辅导精华 正文2.病理性 窦房传导阻滞，心房内传导阻滞，支及左束支分支传导阻滞）。传导阻滞，心室内传导阻滞（左、右束3.间传导途径异常 预激综合征。二、按临床心率

21、变化分类临，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类，此种分类方法较为简便，实用。（一）快速性心律失常1.过早搏动 （房性、交界性、室性）2.心动过速（1）窦性心动过速（2）室上性阵发性室上性心动过速非折返性房性心动过速非阵发界性心动过速（3）室性室性心动过速（阵发性、持续性）尖端扭加速性心室心律3.扑动和颤动心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动4.可引起快速性心律失常的预激综合征（二）缓慢性心律失常1.窦性 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、窦房结综合征2.交界性心律3.心室心律4.引起缓慢性心律失常的传导阻滞（1）传导阻滞 一度、二度（型、）、三度（2）心室内传导阻滞 完全

22、性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。心律失常的发生的机理一、快速性心律失常发生机理（一）冲动传导异常折返 折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是：心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞；可传导通道的传导减慢，使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能

23、由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。（二）自律性增高 窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：内源性或外源性儿茶酚胺增多；电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；缺血缺氧；机械性效应（如心脏扩大）；和药物：如洋地黄等。（三）触发活动（triggered activity）在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极

24、化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。（图 332）图 332 动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速二、缓慢性心律失常发生机理（一）窦房结自律性受损 如因炎症、缺血、坏死或能，引起窦性心动过缓，窦性停搏。化可致窦房结功能衰竭，起搏功（二）传导阻滞 窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。传导阻滞是由于结或束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他、冠心病、洋地黄等，生理性多系迷走神经兴奋性过

25、高。按程度不室传导阻滞分为三度。快速性心律失常快速性心律失常包括过早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性），预激综合征。过早搏动（Premature beat）过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩，可发生于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。临床表现一、症状 早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏

26、力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。二、体征 体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻，第二心音可听不到，早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到，形成漏脉，这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时，可听到每 2 或 3 次心搏后有一次间歇。早搏连接三次较基本心搏为快的心搏。在两个基本心搏之间，称性早搏，听诊可为心电图特点可分为房性交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房界性。一、房性早搏 提前出现的 P 波，形态与窦性心律的 P 波不同，PR 间期0.12 秒。QRS波群大多与窦性心律相同，有时

27、稍增宽或呈畸形，伴 ST 段及 T 波相应改变，称为室内差异性传导，需与室性早搏鉴别，前者 QRS 波群前可见 P波，PR 间期0.12 秒，V1QRS 波群多为 rsR。提早畸形 P波之后无 QRS 波出现，称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。（图 333）图 333 房性期前收缩及房性期前收缩伴室内差异性传导交界处性早搏提早出现的 QRS 波群，其形态与窦性的相同或兼有室内差异传二、导。QRS 波群前后有时可见逆行 P 波，PR 间期短于 0.12 秒，或没有 P波。其代偿间期可为不完全性或完全性。（图 334）图 334交界处性过早搏动三、室性早搏 有过早出现的 QRS 波群，其形态异常

28、，时间大多0.12 秒，T 波与 QRS波群主波方面相反，ST 段随T 波方向移位，其前无相关的 P 波，有完全性代偿间歇（图 335）。室性早搏可发生在两次窦性心搏之间，形成性室性早搏。图 335室性早搏四、多源性早搏 房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生，心电图中房性早搏的 P波和室性早搏的 QRS 波有两种或两种以上的不同形态，且配对间期不等，称为多源性早搏。频发的早搏可接连发生，如超过 3 次则称为短阵心动过速。五、并行心律型早搏 其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系，且常出现房性或室性融合波。临床意义早搏发生在无器质变的心脏，

29、多无临床意义。频发房性早搏，见于二尖瓣病变，甲状腺功能亢进或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房颤动的前奏，发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏，应高度重视，及时予以处理：频发（6 次/分或 30 次小时），持续呈联律的，连续发生 23 次早搏，呈多源性或短阵心动过速者；QRS 波群畸形显著或时限0.14 秒者。急性心肌梗塞 72 小时内出现的室性早搏。洋地黄或锑剂。低血钾引起的室性早搏。急性心肌炎。奎尼丁晕厥、QT 时间延长综合征。体外循环术后 24 小时内。室性早搏的图形可帮助心肌梗塞；如早搏的 QRS 波形宽且呈 QR 型，合并 ST 段抬高，即使窦性心律中心肌梗塞

30、图形不明显，也应考虑有急性心肌梗塞的可能。治疗治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。但室早和心性猝死的因果关系尚未确定，也无说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生。此外必须提出，抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常药物的选择必须审慎。一、无心脏病的，室早并不增加其率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频解释，减轻其焦虑。无效时用抗心律失率如何，无需药物治疗，有症状出现时，首先应向常药物减少室早以减轻其症状。二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其病进行治疗 当运动引起，或动态心电图监测显示短阵连续的室早，或室早引起心绞痛等严重症状时，应对室早进行治疗

31、，需紧急处理的室性早搏可静注 50100mg 利多卡因，直至早搏或总量达 250mg 为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入 13mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续 15-20 分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起、呼吸或心搏抑制并可加重原有或室内传导阻滞。有肝肾功能或严重心力衰竭者慎用。三、对洋地黄引起的室性早搏 除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。补钾以口服较安全，常用枸桶酸钾或氯化钾，36g日，病情重或不能口服时则静滴氯化钾，常用浓度为 5葡萄

32、糖液 1000ml 中加入 10氯化钾 2030ml.静脉补钾的浓度以不超过 40mmol/L 为宜。最多不超过 60mmol/L，均匀地静脉滴注，其速度每小时不超过 20mmol，补钾总量不超过 200mmol.如果必须短期内大量补钾时，应作心电图监测及血钾连续观察。每小时尿量少于 30ml 者，补钾应很慎重或暂不补钾。四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂 口服药物可选用：慢心律 0.10.2g，每 8 小时一次，剂量过大可导致严重胃肠道反应。 受体阻滞剂，如心得安 1020mg，34 次日，有心衰或支气管哮喘者忌用。洋地黄类；适用于由心力衰竭而非洋地黄引起的室性

33、早搏，常用地高辛 0.125mg2 次日口服，一周后改为 1 次日维持。普鲁卡因酰胺 0.25g 口服，每 8 小时一次，早搏控制后改为 0.250.5g，3 次日。胺碘酮 0.2 口服，3 次日，一周后改为 0.2，1 次日维持。还可选安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。异丙吡胺、心律平、五、房性早搏应积极治疗病因 去除诱因并选用下列药物治疗： 肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安 1020mg，34 次日口服。异搏定 4080mg，34 次日，以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。洋地黄类，适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏，常用地高辛 0.25mg ，1 次日。奎尼丁可先试用

34、0.1g，以后 0.2g，34 次日口服。 苯妥因钠 0.1g，3 次日。胺碘酮 0.2g，3 次日，一周后渐减量 0.10.2g，1 次日。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同，如无效，可试用治疗室性早搏的药物。窦性心动过速（Sinus tachycardia）成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟 100 次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟 101160 次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。心电

35、图显示窦性 P 波，P 波速率超过每分钟 100 次，PR 间期大于 0.12 秒。治疗主要是针对病因，必要时可应用剂或 受体阻滞剂。阵发性心动过速 （Paroxysmal Tachycardia）阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据异位起搏点的部位，可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时难以区别，常统称为室上性心动过速。病因阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征（含隐匿性旁道），约占 60，结双通道占 30，其它心脏病包括冠心病、性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄等约占 10，室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病，

36、最常见于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形、心脏手术以及 Q-T 间期延长综合征，也可见于器质性心脏病的特发性心动过速。诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。发病机理电生理研究已经证明，折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理，折返可发生于窦房结、心房、结和大折返回路包括沿顺行方向通过结的正常传导和经旁道发生于结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返，约占阵发性室上性心动过速的 90左右。结折返性心动过速的发生机理：结双通道是结折返发生的基础。这一概念假定结纵向分离成两条功能上的不同通道。 通道传导快而不应期长（快通道）； 通道传导缓慢但不应期短（慢通道）。心房

37、额外刺激可在 通道遭遇其不应期而被阻滞，沿 通道缓慢传导。如 通道的传导缓慢，使原来不起反应的 通道得到时间恢复兴奋性，则冲动可沿 通道逆转，形成单一的房性回波或持续的心动过速。这种折返的维持，依赖于结内传导速度和不应期的相对平衡。由于心房和心室的除极同时发生，体表心电图上 P 波不明显。（图336）图 336折返的机理示意图近端的公共通道分成两条散开的通道， 和 通道，然后在远端再合并成为公共通道。甲，在正常情况下，传导在 和 通道中同步进行。乙，早搏在 通道中遇到单向阻滞区，传导在 通道中延迟进行。丙， 通道的兴奋性已恢复，允许沿 通道往下传的冲动返回 通道往上传，引起折返。丁，折返持续存

38、在。折返性心动过速的折返回路为正常传导通道与旁道的结合，旁道只向逆行方向传导。这样，冲动顺行从心房沿结、希氏浦野系统到达心室，然后经隐匿的旁道逆行返回心房。这种心律失常与预激综合征并发性室上性心动过速为同一类型。但前者的旁道不向顺行方向传导。折返性心动过速可由房早、也可由室早发动和终止。室性阵发性心动过速的发病机理主要为室内微折返，少数为束支大折返。心室异位起搏点自律性异常增高及触发活动仅占心动过速的少数。临床表现室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟 150250 次，可能持续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状，但心脏病基础或心率超过每分钟 200 次，可能表现无力、头晕、心

39、绞痛、呼吸或昏厥。若心动过速发作时伴典型心绞痛。或出现缺血性 ST段改变，并持续至心动过速停止后 12 周者，提示可能有冠心病。体检时心律规则，第一心音强度一致。室性阵发性心动过速由于快速的心率及心房收缩与心室收缩不协调，引起心室充盈减少，心排血量降低，产生血液动力学异常。其严重性取决于心脏的基本情况和心动过速的持续时间。可出现呼吸、心绞痛、低血压、少尿和昏厥。当这种情况发生在急性心肌梗塞时，预示室颤可能即将发生。听诊时第一、第二心音的强度不一致。增宽，心律基本规则或轻度不规则，第一心音心电图一、阵发性房性心动过速 持续 3 次以上快速而规则的心搏，其 P 波形态异常，PR 间期0.12s；Q

40、RS 波群形态与窦性相同。心房率每分钟 160220 次。有时 P 波重叠于前一心搏的 T 波中而难以认出。可伴有一或二度传导阻滞。（图 337）图 337阵发性房性心动过速二、阵发界区性心动过速 连续 3 次或 3 次以上交界区过早搏动，频率每分钟交界处性早搏的特征，P波可160250 次，节律规则。P波和 QRS 波群形态具有前述在 QRS 波群前、中或后，呈逆行性。可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞，同时或不同时都可出现分离。（图 338）若不能辨别房性和交界区性心动过速时，可统称为室上性阵发性心动过速。图 338 室上性心动过速（与上相连）颈动脉窦使发作终止三、阵发性室性心动过速连续

41、3 次以上快速的室性早搏，QRS 波群畸形，时间0.12秒，频率规则或略不规则。窦性 P 波与 QRS 无关，呈分离，P 波频率较慢，埋于 QRS波群内故不易发现。有时见心室夺获和心室融合波。心室夺获的 QRS 波群形态接近正常，偶有 1：1 室房逆行传导，QRS 波群后有 P波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。（图 339）图 339室性阵发性心动过速鉴别阵发性室上性心动过速伴室内差异传导与阵发性室性心动过速应注意鉴别。（表 331）表 331QRS 波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别项目阵发性室性心动过速 阵发性室上性心动过速频率很少200 次分多为 160200 次分节律 相对规则 十分规则

42、V1 呈 rsR 少见 常见心室夺获 可有 无 室性融合波 可有 无房率室率 1 1颈动脉窦 室率无变化 心率可变缓或终止项目 阵发性室性心动过速 阵发性室上性心动过速频率 很少200 次分 多为 160200 次分节律 相对规则 十分规则 V1 呈rsR 少见 常见心室夺获 可有 无室性融合波 可有无房率室率 1 1颈动脉窦 室率无变化 心率可变缓或终止治疗一、室上性阵发性心动过速（一）急性发作的治疗 发作持续或有器质性心脏病者，应尽早控制其发作。1.去除病因2.刺激迷走神经 用压舌板刺激悬雍垂诱发。深吸气后摒气，再用力作呼气动作（Valsalva 法）或深呼气后摒气，再用力作吸气动作（Mu

43、ller 法）。颈动脉窦；按摩前应听颈动脉，杂音不宜。取仰卧位以免发生昏厥。先，以免引起脑缺血。颈动脉窦右侧约 10 分钟，的同时，作 Valsalva如无效则左侧，且不可两侧同时动作可能提高疗效。如单用药物治疗无效，加作颈动脉窦则可使心动过速终止。眼取平卧位，闭眼并向下看，用拇指在一侧眶下适度眼球上部，每次 10 秒，重压球；眼球可引起视网膜剥离，对青光眼或高度近视者。3.药物治疗 异搏定：无心衰的患者首选，一般用 5mg 稀释后缓慢静注、室上速未终止，再给 5mg，总量一般不超过 15mg.西地兰：大心脏特别是伴心衰者，如两周内未用洋地黄类药物，首选西地兰 0.4mg 稀释后作静脉注射，2

44、 小时后无效，再静脉注射 0.2mg，24 小时总量不超过 1.2mg.升压药物；通过升高血压反射性地兴奋迷走神经达到终止室上性心动过速的目的。可选用苯肾上腺素 0.5-1mg 或甲氧胺 1020mg 稀释后静脉缓慢推注或快速滴注，以收缩压不超过 21.324.0kpa（160180mmHg）为度。一旦心动过速停止，即应停药。有器质性心脏病或高血压患者不宜应用。三磷酸腺苷酶（ATP）1020mg 加入于稀释后静脉注射。病窦综合征患者忌用。新斯的明：为兴奋迷走神经的药物，用 0.5-1mg 皮下或肌肉注射；有器质性心脏病或支气管哮喘者忌用，常可引起腹痛或肠鸣音亢进，该药一般较少使用。还可用胺碘酮

45、或心律平稀释后静脉注射或滴注。奎尼丁、普鲁卡因酰胺等口服。通过电生理检查诱发和药物试验观察，以选择较敏感有效的药物治疗。4.同步直流电复律 上述方疗无效时，可考虑同步直流电复律。但洋地黄所致的心动过速及有低血钾者不宜用电复律治疗。5.有条件者可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速。6.频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上，进行心内膜导管消蚀、射频或手术阻断折返径路。（二）预防复发 发作频繁的，可选用能控制发作的药物口服，如异搏定，心律平、或胺碘酮口服期维持。并应避免发作的诱因。二、室性阵发性心动过速（一）急性发作的治疗 室性阵发性心动过速可

46、引起严重的血液动力学为心室颤动，因而必须处理。，甚至可发展1.治疗诱因及病2.药物治疗首选利多卡因 50100mg，稀释后缓慢静注，有效以后 14mg/分，静滴维持。也可用胺碘酮 150300mg 溶于 10葡萄糖液 250ml 静滴。亦可选用普鲁卡因酰胺、安搏律定、双异丙吡胺及心律。洋地黄所致者，用苯妥因钠 150250mg 溶于注射用水 20ml中缓慢静注，必要 510 分钟后再予 100mg.在高度传导阻滞或窦房结综合征基础上发生的室性心动过速。宜用异丙肾上腺素 0.5mg%，静脉滴注。3.有条件者，可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用程序刺激超速起搏或短阵猝发刺激终止心动过速。4

47、.电学疗法 同步直流电复律；病情危急时，应在利多卡因 12 剂无效后立即应用同步直流电复律。顽固性室速可用直流电或射频导管法消融治疗。（二）预防复发 发作终止后，可选用能够控制发作的药物口服，以防止复发。心房扑动与心房颤动（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation）心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达 250350 次分，心房收缩快而协调为心房扑动。若频率350 次分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。病因心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄

48、、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。其它还有缩窄性心包炎、窦房结综合征等。少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。近年来有人认为可能与或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等有关。发病机理心房扑动与颤动的发病机理：主要是折返激动及异位起搏点自律性增高，而以多发性折返或微型折返激动学说较为合理。临床表现对血力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重。阵发型或持续型初发时心室率常较快，心悸、胸闷与等症状较显著。心室率较接近正常对循环功能影响较小，症状亦较轻。快速心房颤动，左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿。心房

49、颤动发生后还易引起心房内血栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。心房颤动主要体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，患者脉搏次数显著少于心搏数，称为脉搏短础。心房扑动时心律可规则或不规则、视心房与心室传导比例而定，若规则地按比例传导如 3：1 或 6：1 等。则心室律规则。心电图一、心房扑动 P 波、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率每分钟 250350 次。最常见的传导比例为 2：1，产生每分钟 150 次左右快而规则的心室律，其次是 4：1 的传导比例，形成每分钟 7080 次的心室率。有时传导比例不恒定，引起不规则的心室律。QRS 波群形态多与窦性心律相同，

50、也可有心室内差异性传导。（图 3310）图 3310心房扑动二、心房颤动 P 波，代以形态，间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波（f 波），频率每分钟 350600 次；QRS 波群间距绝对不规则，其形态和振幅可常有不等。（图 3311）图 3311心房颤动治疗心房扑动与心房颤动，除针对病因和诱因治疗，应注意心室率的控制，异位心律的转复以及复发的予防。一、心房扑动 发作时心室率快的，宜用洋地黄治疗。一般应先用西地兰静脉注射，使心室率控制在每分钟 100 次以下，若心房扑动持续，宜考虑同步直流电或奎尼丁转复。心房扑动电复率成功率达 95以上，而且所需电能量较小，较使用奎尼丁安全，有条件的宜首先使用

51、。口服奎尼丁或胺碘酮也可能终止其发作，反复发作者，需长期服奎尼丁或胺碘酮预防。二、心房颤动（一）急性房颤 首先应针对病治疗。心室率快且症状明显，首选西地兰静脉注射以减慢心室率，部分患者用西地兰可转复为窦性心律。若症状仍严重，则可行电复律治疗。无严重的心损害时，可选用洋地黄、钙通道阻滞剂或 阻滞剂可以延长结的不应期，减慢传导，往往能有效地降低心室率。（二）慢性房颤 心房颤动使心排出量明显减少，如能转变为窦性心律则对有利。但无论是电复律或药物复律都有一定的，且复律后还必须长期服药维持，复发率高。因此，在考虑复律时，须根据而作出决定。具体情况，估计复律的成功率和维持窦性心律的可能性，权衡利弊复律后可

52、用奎尼丁或同类药物预防复发。如复律不成功或房颤复发，则以钙拮抗剂， 阻滞剂，或洋地黄控制心室率。心室扑动与心室颤动（Ventriculer Flutter and Ventriculer Fibrillation）是最严重的心律失常。心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。病因及发病机理常见的有急性心肌梗塞、严重低钾血症、药物如洋地黄、奎尼丁、氯喹等的毒性作用；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。发病机理与心房扑动及颤动相似。临床表现心室扑动与颤动，一旦发生，迅即出现心脑缺血综合征（即 Adrms-Stokes 综合

53、征）。表现为意识丧失、继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。心电图心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的波幅不等，频率为每分钟 150250次（图 3312）。心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动，频率为每分钟 150500 次。（图 3313）图 3312心室扑动图 3313心室颤动图中可见形状和振幅不同的不规则波动，频率约为 320min，分不清 QRS 与 T 波治疗应立即就地进行心肺复苏的抢救， 取平卧头低位，以掌根在心前区胸骨下端拳击 23次后，继以胸外心脏按压及进行口对口对鼻的人工呼吸，并尽快建立有效的呼吸通道，静脉输液通道，心电图监测，静脉注射肾上腺素，必

54、要时加用阿托品和利多卡因，以及应用一些其他药物，无效者予以电击除颤和心脏起搏，同时给予纠治酸硷与电解质平衡的失调，低氧血症等治疗措施，对易发心室颤动而药物预防无效的高危患者，可置自动除颤器。预激综合征（Pre-exciion Syndrome）分类及发病机理心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动，或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动，称为预激综合征。最常见的预激类型是心室预激伴有旁道（acsoryatrinventricular Pathways）即 kent 束。这些旁道由心房肌样肌束组成，几乎可存在于环绕环的任何部位。Wolff-Parkiason-White 综合症（W.

55、P.w syndrome ）一词适用于心电图上有预激表现且有阵发性心动过速发作的。结旁道束，即 James此外，还有三种异常的通道。连接心房与结下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine 综合征即属此类。两种 Mahaim，包括从到心室的称称为分支室，结室连接时 PR为结室，和于希斯束或束支，附着于心室肌的间期可能正常或缩短，而 QRS 波群为融合波，分支室连接产生正常的 PR 间期和固定的异常的QRS 波群，以上四种旁道见图 3314.图 3314预缴综合征的解剖分类临床表现预激本身不引起症状，但常导致快速性室上性心律失常发作。发生的室上性阵发性心动过速与一般阵发性室上性心动过速相似

56、。发生心房颤动或心房扑动时，心室率可快达每分钟 220360 次，而导致休克、心力衰竭、甚至猝死。心电图检查旁道顺行传导引起：PR 间期缩短（0.12 秒）；QRS 波群升支起始部粗纯（delta波）和QRS 波群增宽的典型心电图改变。这种图形代表通过旁道的和通过希斯浦肯野系统的心室除极的融合，其变形程度由各系统相应的除极作用决定。按胸导联 QRS 波群的形态，预激可分为 A 型和B 型。A 型的预激波和 QRS 波群在各胸导联均向上（图 3315A），B 型的预激波和 QRS 波群在 V1 导联向下，在左胸导联向上。（图 3315B）。预激综合征伴阵发性室上性心动过速发作时，冲动常沿正常传导

57、系统顺行传导，经旁道逆传，因而表现为 QRS 波群形态正常。约有 5的显示相反的图形，即通过旁道顺行传导，经希斯浦肯野系统逆传，心室完全由旁道除极，引起宽阔 QRS 波群的心动过速。心房颤动和心房扑动也常见于预激综合征的心室率可能很快，甚至引起室颤。，由于旁道没有象结那样的减慢传导的特性，此时对怀疑预激综合征的，行电生理检查的目的在于：进一步证实；确定旁道的；证明旁道对心律失常发生的作用；确定旁道的不应期；和选择正确的治疗措施。图 3315预激症群 A 型图 3315预激症群 B 型治疗心室预激可能无症状或偶然有快速心律失常而不伴有明显的症状。这些不需要电生理检查或治疗。如有频繁的快速心律失常

58、发作并引起明显的症状，应给予治疗。若心电图示 QRS 波正常，PR 间期规则，心率约 200 次分，应考虑为反复性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用异搏定、心律平，ATP 或洋地黄等，若 QRS 波群异常而 RR 间期显著不规则，则应疑及预激合并房颤，则应选用心律平，普鲁卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用异搏定，洋地黄和 ATP，因后三者可缩短旁道不应期而加速旁路传导，甚至发生室颤。对于经常发作室上速，症状明显者，宜行电生理检查明确旁道部位后用电消融术，射频消融术，或外科手术治疗。缓慢性心律失常缓慢性窦性心律失常缓慢性窦性心律失常包括：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和窦

59、房结综合征。窦性心动过缓（Sinus Bradycardia）窦性心律慢于每分钟 60 次称为窦性心动过缓（Sinus brady-cardia）。常见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，其它原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温、以及应用洋地黄、 受体阻滞剂、利血平、呱乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期）、心肌炎、心肌病和病窦综合征。心电图为窦性心律，心率低于每分钟 60 次，常伴有窦性心律不齐。治疗如心率不低于每分钟 50 次，一般不引起症状，不需治疗。如心率低于每分钟 40 次伴心绞痛、心功能不全或中

60、枢神经系统功能率。，可用阿托品，或含服异丙肾上腺素以提高心窦性停搏（Sinus Arrest）窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏。窦房停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的。心电图示在一段较平常 PP 间期显著延长的时间内不见 P 波，或 P 波与 QRS 波均不出现，而长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期之间无公倍数关系（图 3316）。长间歇后可出现结性或室性逸搏。如窦性停搏时间过长，可出现结性或室性性心律。若交界区或心室可有头晕，甚至发生昏厥和，即 Adamsst