激素在尿石症成石过程中的作用_第1页
激素在尿石症成石过程中的作用_第2页
激素在尿石症成石过程中的作用_第3页
激素在尿石症成石过程中的作用_第4页
激素在尿石症成石过程中的作用_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、激素在尿石症成石历程中的作用卢少明莫曾南陈坚关键词激素尿石症尿石症的病因比力庞大,它与天然环境、社会生存条件、满身代谢紊乱及泌尿体系自己的疾患有关,可以以为结石形成是多种因素综互助用的结果。激素对泌尿系结石有必然的影响,重要是通过改变机体矿物质代谢,粉碎尿中矿物质的平衡,使尿中致结石因素如草酸、尿酸、磷、钙等物质排挤增多,而尿中按捺结石身分如枸橼酸、镁排挤淘汰,引起晶体析出、沉积和结石形成。我们快要年来外洋有关激素在尿路结石形成历程中的作用研究综述如下。一、甲状旁腺激素pthpth是调治钙、磷代谢的紧张激素之一。一方面,pth能使骨脱钙、脱磷而重吸收至血循环,使肾对钙重汲取增长,对磷重汲取淘汰

2、,尿磷排挤增多。另一方面,可促进肾将25hd3羟基化,成为活性更高的1,25h2d3,后者能增长肠道钙的汲取,进一步加重高血钙。别的,pth还可按捺肾小管重汲取碳酸氢盐,使尿呈碱性,进一步加速肾结石形成,同时还可造成高氯血症性酸中毒,促使血浆白蛋白与钙结合淘汰,游离钙增长造成高钙血症。pth分泌过多造成体内钙、磷代谢紊乱,引发尿石症,已为多数学者所共鸣1。据报道,18%40%原发性甲状旁腺成效亢进症phpt患者归并有尿石症1,2。在肾脏,pth和与卵白相偶联的细胞外貌受体结合,激活位于肾小管基底侧膜上腺苷酸环化酶,使细胞内ap增长并充当通报信息的第二信使而发挥调治钙、磷代谢的作用。因此,测定尿

3、ap含量可间接反响体内pth程度,这是pth经典作用途径1,2。spiegel2创造除ap外,三磷酸肌醇和二酰基甘油也能充当pth在细胞内的第二信使,它们被pth激活后,也能调治细胞内钙离子。spiegel以为pth病理生理作用包罗:对肾、骨的直接作用,大概对一些其他靶器官也有影响。间接改变矿物质内部的不变性。phpt患者,pth过量分泌,可导致骨脱矿、肾石症、高钙血症及尿石形成,同时其尿中结石按捺物枸橼酸盐比正常比较组低,对结石形成也有必然的影响。只管pth在phpt患者中的作用是必定的,但在大多数尿石症患者,通常pth的作用是次要的,不显着的。lindsj等3视察324例尿石症患者,结果表

4、现大多数高尿钙症患者重要由于肠道钙高汲取而不是高pth作用所引发。同样,eisinger等4在72例尿石症病例视察中创造无phpt的高尿钙患者pth很低或测不出。低钙饮食后,尿钙与ap无关。他以为原发性肾漏钙的患者,由于负钙平衡可继发phpt,相反,原发性肠道高钙汲取的病人pth分泌那么大概受到按捺。总之,没有任何证据表如今特发性高尿钙患者中继发phpt的存在,pth程度变革是继发的,不是致病的重要因素。二、前线腺素前线腺素e在特发性高尿钙症中大概也有必然的作用。al等5用双氢克尿塞治疗10例高尿钙结石病人创造:双氢克尿塞能低落尿钙、血前线腺素e2和1,25-(h)2d3,升高pth,但25h

5、d3无改变。别的,用药前钙与前线腺素e2呈正相关,用药后相干性消散。biyl-前线腺素e2与1,25(h)2d3用药前和用药后均呈正相干。而25(h)d3与1,25(h)2d3在用药后呈负相干。他以为前线腺素e2能激活1,-羟化酶,使25(h)d3转化成1,25(h)2d3,从而进步钙的汲取。双氢克尿塞通过阻断前线腺素e2的合成来改变钙的代谢。三、糖皮质激素肾上腺糖皮质激素有轻度按捺骨质,淘汰肾小管对钙、磷的再汲取而增长其排泄的作用。恒久利用糖皮质激素可使尿钙、尿磷排挤增长,产生高尿酸尿症,导致肾钙化和肾结石。kaitsuka等6不雅察19例支气管、肺发育不全的新生儿经地塞米松治疗后,尿钙排挤

6、量明显增长,7例在7个月时产生肾钙化,而比较组无一例出现。按照约莫有10%肉芽肿样病变的病人中患有肾石病的文献报道,rizzat等7视察618例该类病人,此中1%以钙盐沉积为特性性表示,2.2%以此为首发体征。钙盐沉积产生率为一样平常群体的20多倍。类肉芽样病变患者多呈慢性病变,必要类固醇激素的恒久治疗,提示了皮质类固醇激素与肾石症的相干性。固然也不克不及去除类肉芽样病变自身的影响。别的,也有报道神经精力病患者经皮质激素治疗后,出现肾钙化、尿钙排挤增多而血清钙浓度正常的征象6。四、生长激素gh肢端胖大症常伴有体内钙磷代谢紊乱,据以为与此类病人中肾石症的发病率高有关。heilberg等8对14例

7、肢端胖大症病人行钙负荷试验,同时测定尿钙离子、磷酸、尿酸、肌苷、尿ap程度。5例有高尿钙,5例肠道高钙汲取,6例高尿酸分泌,2例有肾石玻别的,临床统计其他32例同类病人,追问病史,有2例患肾结石。可见此类病人中肾石症发病率远较正凡人群高,尿钙、尿酸分泌量也显着增多。ieki等9视察了18例该类病人,13例有尺度高尿钙尿钙200g/l或尿钙/尿肌肝0.15。此中7例通过kub4例或t3例查抄证明为尿石症。6例垂体腺瘤病灶切除术后的病人,术宿世长激素gh、尿钙、尿钙/尿肌酐和血浆生长素-s-显着高于正常值范畴,口服钙负荷试验表现高尿钙重要是由于肠道钙高汲取所致,即汲取性高尿钙。术后gh、尿钙/尿肌

8、酐5例、尿钙较术前显着低落;24-(h)d3、25(h)d3(4例)和24,25(h)2d3(3例)术后也都落落。只管尿钙或尿肌酐与1,25-(h)2d3没有任何接洽,术后4例尿钙、尿肌酐程度回落正常的病人都伴有1,25(h)2d3的淘汰。尿钙或尿肌酐与s-接洽严密。术前术后vitd3、pth都在正常程度。他以为肢端胖大症是由于生长激素gh分泌过多所致。过量的gh可过分促进细胞数增长,rna、dna及卵白质合成,促进机体合成代谢茂盛,包括氮、磷、钾、钠的正平衡,钙汲取特殊是肠道钙的汲取增长,钙磷代谢紊乱,造成尿钙经肾排挤增长。gh的作用机理只管尚乏定论,但重要是通过s-实现的。gh对pth的影

9、响不大。五、性激素尿中存在钙盐结晶体形成的促进物和按捺物,草酸盐是一种紧张的按捺物。尿路结石中,草酸钙结石最常见,占80%。尿枸橼酸盐能与钙结合形成一种比草酸更易溶的物质,从而淘汰尿中草酸钙过饱和,淘汰尿中草酸钙晶体的析出,制止尿结石核生长。雌激素能刺激枸橼酸盐的分泌,以是女性尿枸橼酸盐量要比男性多,其尿石症发病率也较男性低4。lee等10在卵巢切除后的实行雌鼠中不雅察到尿枸橼酸盐的分泌量显着落落。arus等12用雌激素、孕激素恒久治疗原发性甲状旁腺成效亢进的病人,创造雌激素能使多数老年女性病人的血、尿钙落至正常,并能不变维持。以为雌激素可按捺甲状旁腺素的活性,特殊是甲状旁腺素对骨骼的作用,从

10、而低落血、尿钙。用雌激素治疗原发性甲状旁腺成效亢进归并尿石症的病人有必然结果,孕激素虽有此作用但不如雌激素显着。kuzera等13视察26例男性肾结石和14例康健男性创造肾结石病人雄激素、雌激素、fsh、尿钙、尿草酸比比较组要高,提示性激素对肾结石的致病性15。lee等10,11动物实行创造,在同量进食0.5%乙二醇(eg)致结石饮食4周的环境下,雄鼠尿草酸排挤量显着高于雌鼠;去势雄鼠尿石症产生率为14.3%,比正常雄鼠显着低落;皮下莳植睾酮去势雄鼠尿石症产生率上升至80%;皮下莳植睾酮卵巢切除术后雌鼠尿石产生率也显着进步40%;皮下莳植睾酮正常雌鼠发病率为10%。他以为,睾酮在尿路结石形成中

11、有紧张作用。雄激素有促进实行鼠体内草酸钙结石的形成,其机制如今仍不明晰,预计与肝内乙酸氧化酶ga的活性有关。ga由肝分泌,它能使体内乙二醇变化为草酸,雄激素有激活此酶活性的作用,雌激素固然能按捺此酶活性及增长尿枸橼酸盐的分泌,但作用甚微,至少在雄激素作用的掩饰下,其按捺结石的结果可忽略不计。别的,一些学者创造性激素对尿酸盐代谢也有必然的影响,如体内睾酮的落落与胰高血糖素上升,性激素与前线腺素彼此协同,据以为与门腔静脉分流术后实行鼠尿石症险些产生在雄性而雌性少少出现有关,其作用重要使鼠尿尿酸盐含量显着上升,形成尿酸结石14。terada等15以为雄雌激素彼此作用可诱发构造增生及矿物质沉积,引起膀

12、胱结石和肿瘤。参考文献:1alvarezarryv,trabal,rapadea,etal.rlefitriaidinpriaryhyperparathyridisithrenallithiasis.urlres,1992,2088-90.2spiegela,pathphysilgyfpriaryhyperparathyridis.jbneineres,1991,615-17.3lindsj,danielsnbg,fellstrb,etal.parathyridfuntininrelatintintestinalfuntinandrenalaliureabsrptininpatientsith

13、nephrlithiasis.sandjurlnephrl,1991,2655-64.4eisingerjr.neinsightsintthepathgenesisfidipathihyperaliuria:therlefbne.kidneyint,1996,491057-1018.5all,antars,arhinif,etal.ishydrhlrthiazide-induedhypaliuriaduetinhibitinfprstaglandine2synthesis?linsilh,1990,78321-325.6kaitsukad,illiasa,nybergda,etal.renal

14、alifiatin:apliatinfdexaethasnetherapyinpreteeninfantsithbrnhpulnarydysplasia.jperinatal,1995,15359-363.7rizzatg,frailip,nteurrl,etal.nephrlithiasisasapresentingfeaturefhrnisaridsis.thrax,1995,50555-559.8heilbergip,zepieleskia,ajzenh,etal.etablifatrsfrurlithiasisinaregalipatients.brazjedbilres,1991,2

15、4687-696.9iekiy,iyakshih,nagaiy,etal.thefrequenyandehanissfurlithiasisinaregaly.nippn-naibunpigakkaizasshi,1991,67755-763.10leeyh,huang,hiangh,etal.deterinantrlefteststerneinthepathgenesisfurlithiasisinrats.jurl,1992,1471134-1138.11leeyh,huang,huangjk,etal.teststerneenhaneshereasestrgeninhibitsaliuxalatestnefratininethyleneglyltreatedrats.jurl,1996,156502-505.12arusr.estrgensandprgestinsintheanageentfpriaryhyperparathyridis.jbneineres,1991,2125-129.13kuzera,kiersztejn,kktf,etal.behavirfsexhrneandg

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论