外伤性脑梗死

1、外伤性脑梗死1.2脑血液流变学异常重型脑外伤后脑血流灌注先下降后恢复正常或代偿性升高，血液流变学呈高凝或低凝状态，二者发生的早晚及持续时间、表现程度因人、因伤情而异6。任何类型组织创伤均可导致血管内红细胞聚集，加之自由基产生增加，导致血小板聚集和血管收缩，使红细胞变形才能降低，这些因素均可进步血液粘度。此外，脑血管受损后部分血管收缩以及脑外伤引起脑水肿致颅内压增高均可使血流量减少、血流缓慢以及红细胞沉积，使部分血液粘滞度增高；血管损伤释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，导致脑梗死7。近年来研究发现颅脑损伤病人的凝血功

2、能改变累及的脑部构造依次为：脑皮质、下丘脑、脑白质、脑干与小脑。1.3外伤后自由基反响外伤后脑血管痉挛、高颅压均可引起病灶及周围组织发生过氧化反响，这一恶性链式反响产生大量过氧化脂质(LP)，同时使抑制过氧化反响的超氧化物歧化酶(SD)活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成部分梗死灶。han应用过度表达uZn-SD突变转基因小鼠与正常小鼠进展比较，在冷创伤中，前者脑梗死和脑水肿的发生率低52%，说明自由基及超氧化物歧化酶在外伤性脑梗死的发病机理中起着重要作用。1.4神经递质的影响急性重型颅脑损伤后，由于颅内血肿形成，颅内压急剧增高，致脑组织损伤，刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加，使血浆儿茶酚

3、胺程度增高。开颅血肿去除减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血后再灌注，进一步加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺程度进一步升高，致全身血管收缩，同时脑血管亦发生收缩，可发生脑梗死。2危险因素2.1低血压休克在伤后颅内压较高情况下，低血压休克直接导致脑灌注压的明显下降，加重脑缺血性改变，是引起PTI的危险因素。2.2低钠血症是重型颅脑损伤昏迷患者常见主要并发症之一，也是发生PTI的危险因素。其神经内分泌病理学根底可能是肾素-血管紧张素-醛固酮、抗利尿激素和利钠因子如心钠肽、脑钠肽、内源性类洋地黄物质等这两个互相拮抗、互相协调的系统间正常关系被破坏所致，有效血循环缺乏，加剧脑水肿，减少脑灌注，增加了PTI

4、发生的危险。3病理外伤性脑梗死从病理机制上亦分为两种类型。一种是以微循环障碍为主的脑梗死，发病时间多在1周内，梗死范围小，呈局灶性，常位于中线附近的脑白质或基底核区，为动脉深穿支供血区梗死，脑血管造影不易发现，另一种是以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死，T及RI检查梗死范围较大，中线构造移位明显，脑血管造影可发现闭塞部位，多为颈内动脉及其分支主干梗死，发病时间与创伤机制和程度以及治疗过程有关。4临床特点PTI患者可出现偏瘫、失语、偏盲、头痛、恶心、呕吐、癫痫发作等神经系统的病症和体征，严重者出现不同程度的持续意识障碍、瞳孔散大、脑疝形成。大部分患者于外伤后2448h出现迟发性神经系统病症和体征

5、，最长延迟至第16天出现。外伤性脑梗死从发生时间上分为两种类型，颅脑外伤后1周内出现的脑梗死，多与创伤机制和程度有关，称之为外伤后急性脑梗死。1周后由于伤情未能控制或其他原因造成的脑梗死，称之为外伤后迟发性脑梗死。5诊断由于外伤性脑梗死的病症大多出如今伤后24h或更长时间，早期T表现常为阴性，当出现梗死病症时，应及时复查T，必要时做RI检查。儿童期外伤性脑梗死好发于一侧基底核区，多为单发腔隙性梗死，病灶呈圆形或卵圆形低密度区，直径多在10以内，边界清楚。成人梗死主要发生于同侧蛛网膜下腔出血(SAH)、脑挫裂伤或颅内血肿的患者，SAH的主要部位同外伤性脑梗死发生的部位相一致或有明显的相邻关系，出

6、血量多的SAH患者，脑梗死的发生率较出血量少的患者要高。原有动脉硬化、高血压、嗜酒等自身因素引起的脑血管弹性差的病人，在严重颅脑外伤时，易出现大面积梗死。外伤性脑梗死在诊断上应与脑血管意外引起的梗死、局限性的炎症、烟雾病等相鉴别。6治疗PTI治疗包括手术治疗及非手术治疗。手术适应证：颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅压高病症明显甚至脑疝形成者。手术方式：颞浅动脉和大脑中动脉吻合术、颅外-颅内动脉架桥吻合术、颈动脉内膜摘除术、经皮血管内成形术、血肿去除及去骨瓣减压术，但有一定的创伤和并发症。局灶状梗死以内科治疗为主，可采用以下综合治疗：(1)血液稀释疗法：针对外伤后的血液高凝状态，在梗死早期

7、给予适量甘露醇，也可应用低分子右旋糖酐、丹参等。(2)减少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮质激素、尼莫地平等有减少氧自由基生成及去除氧自由基的作用，应早期应用。尼莫地平、西比灵等还能通过阻滞a2+通道，减少a2+在细胞内聚集，减轻损害；同时，上述药物还能抗脑血管痉挛，扩张脑血管，改善梗死区供血。(3)高压氧治疗：高压氧可以进步血氧含量与氧张力，刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立，有利于改善部分缺氧状态，使濒死的脑细胞重新恢复正常功能。(4)胰岛素强化治疗：PTI多伴有高血糖，并严重影响患者的预后，采用胰岛素强化治疗使血糖控制在46l/L，可明显改善其预后，这已被广泛承受8。(5)甲泼尼松龙治疗：研究证明，甲泼尼松龙可极大地抑制了脂质过氧化反响，使外伤性梗死的发生率显著减少。主张早期短程大剂量应用，对迟发性梗死不提倡。(6)其他治疗：神经营养药、理疗、亚低温脑保护、早期过度通气、巴比妥昏迷治疗、外源性雌激素。对外伤性脑梗死病人采用溶栓治疗也可获得良好效果。治疗时机宜在发病后36h内。外伤后的急性脑梗死患者，在除外颅内出血时，6h内行溶栓治疗。外伤后的