典型病原体细菌性肺炎

1、一、肺炎链球菌性肺炎病原学：肺炎链球菌（S.pneumoniae）：（1）形态和染色：G+。多成双/短链排列，无鞭毛、芽胞，在体内或血平板上形成荚膜（2）培养特性：兼性厌氧较高营养血平板溶血环；细小菌落脐状凹陷自溶酶胆汁溶菌试验（3）生化特性：自溶酶被胆盐激活；肺链能分解菊糖。均可用作甲链、肺链间鉴别（4）抵抗力：较弱，对消毒剂如苯酚敏感，有荚膜菌株抗干燥较强，在干燥痰中能存活数月。阳光直射1h/52 10min可杀菌。药物：PG（5）致病性：与荚膜多糖结构及含量有关。成人致病菌1-9、12型，以3型毒力最强。儿童6、14、19、23型发病机制：荚膜侵袭引起肺泡壁水肿，经肺泡孔扩散而引起几个肺

2、段或整个肺叶病理：肉眼观镜下观临床表现病原生物学和影像学检查充血水肿期红肿重，切面有血性液体肺泡壁充血水肿，肺泡腔浆液渗出，混有少量细胞高热、寒战、外周血WBC升高可查见肺炎双球菌；大片模糊阴影红色肝样变期红肿重，质实如肝肺泡壁充血水肿，肺泡腔大量RBC浸润，纤维素渗出、开始成网咳铁锈色痰，肺实变体征，缺氧症状可查见大量肺炎球菌；大片致密阴影灰色肝样变期白肿重，质实如肝肺泡壁受压贫血，肺泡腔中性粒浸润，纤维素大量成网咳黏液浓痰，肺实变体征，缺氧症状减轻不易查见细菌溶解消散期质软，切面有纤维素溶解物肺泡壁恢复，肺泡腔中性粒崩解，纤维素溶解，吸收或咳出，恢复通气肺结构和功能恢复，体温下降，症状和体

3、征减轻查不到细菌；胸部X线恢复正常并发症：肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒渗出过少，释放的水解酶不足以水解全部纤维素，剩余纤维素机化，呈褐色肉样外观。胸膜肥厚和黏连：病变累及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎，纤维素不能被全部吸收，机化引起胸膜黏连。败血症或脓毒血症、肺脓肿和脓胸、感染性休克：严重感染时出现，常伴金葡菌感染。表现为血压、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等临床表现：【冬、春常见】【多与呼吸道病毒感染相伴】【婴幼儿、青壮年、老年易感】1.前驱病史：多有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史2.前驱症状：多有上感症状如喷嚏、鼻塞、水样鼻涕等3.毒血症状：急起，寒战、高热，【数h、内上升至3

4、9-40或稽留热】 急性热面容，面颊绯红、皮肤灼热干燥、口角鼻周单纯疱疹、肌肉酸痛等4.脓毒血症：重者可有，皮肤黏膜有出血点、巩膜黄染5.呼吸系统：咳嗽、初为干咳后咯铁锈色痰、发绀、鼻翼煽动、重者可有ARDS表现可有气促：与病变广、高热、基础肺功能减退有关6.累及胸膜：胸痛【相当常见】，可放射至肩、腹部，咳嗽、深呼吸可有胸膜摩擦音老人病情隐匿呼吸道症状轻这些可相对多见重者可有下腹部疼痛、压痛【下叶肺炎膈胸膜】老人病情隐匿呼吸道症状轻这些可相对多见7.消化系统：恶心呕吐、腹痛腹泻、胃纳锐减，重者可有肠胀气8.循环系统：HR，可有心动过速、心律不齐，重者可有休克9.神经系统：重者可有神经精神症状；

5、实验室检查和影像学检查：1.血常规：WBC、Neu 80%、核左移、中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫差者WBC-2.病原学：（1）涂片：痰涂片，G+带荚膜双球菌或链球菌（2）培养：痰培养24-48h；血培养【毒血症】；胸腔积液培养；（3）PCR3.影像学：X线CT充血水肿期无阳性或肺纹理增多、肺野透明度降低磨玻璃样密度影红色、灰色肝样变期密度均匀的致密影，中间常可见透亮支气管影，即“空气支气管征”肺段：片状/三角形肺叶：以叶间裂为界的大片致密实变影，有空气支气管征溶解消散期密度逐渐降低变为大小不等、分布不均的斑片状实变影密度降低，呈散在大小不等斑片状影4.免疫学：尿SP抗原检测治疗：一般用至体温

6、正常后3-5天，但总疗程不少于5天1.对因治疗：抗生素【青霉素G】【敏感菌株PG MIC2ug/ml】病情用量途径轻症240万U/d；普鲁卡因P 60万U/12h3次，im；Im稍重240-480万U/d6-8次，ivgtt重症、并发脑膜炎1000-3000万U/d4次，ivgtt怀疑320万U/次6h/次，im其他可选：阿莫/氨苄、头孢丙烯/呋辛/塞肟/曲松等op二三代头孢PG过敏/耐药：过敏可用大环内酯类；【耐药/3月内用过内酰胺类者】可用喹诺酮类MDR菌株：万古霉素、替考拉宁、利柰唑胺【高水平耐药如PG MIC4ug/ml可影响预后】可选用莫西沙星/吉米沙星等2.对症治疗：卧床休息，维持

7、水电酸碱维生素；镇静、镇痛、吸氧、禁食、胃肠减压等二、葡萄球菌性肺炎：【金葡菌最常见】【免疫/机械通气者偶见CoNS肺炎】病原学：（1）形态：球形，脓汁/液体培养基中多呈双球状或链状。无鞭毛、芽胞。（2）染色：新鲜培养的金葡菌G+，衰老死亡或被吞噬的金葡菌G-致病物质：1）黏附素：荚膜和磷壁酸2）侵袭性酶：血浆凝固酶，能使加入了枸橼酸钠/肝素的血浆凝固的酶。作用：是金葡菌最重要的毒力因子保护细菌免受巨噬细胞、杀菌物质损伤；使感染局限、形成血栓；非致病性菌株不产生凝固酶，故可用于血浆凝固酶试验判断葡球菌株致病性。3）毒素：葡萄球菌溶血素：可形成溶血，也是膜损伤毒素，可损伤血细胞、血管平滑肌、成纤

8、维细胞、肝细胞等。与细菌感染时组织坏死和形成脓肿有关杀白细胞素：可杀伤中性粒和巨噬细胞葡萄球菌肠毒素：抗酸抗加热的蛋白质，引起急性胃肠炎和食物中毒。超抗原剥脱毒素：水解表皮细胞间的桥粒，引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征。超抗原中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）：致中毒性休克综合征（TSS）。超抗原2.病理病生：大叶性分布，或广泛融合的支气管肺炎。多为免疫+吸入定植菌引起感染3.临床表现：症状体征一般吸入感染急起寒战、高热，数h内39-40/稽留热常有大汗淋漓咳嗽:起初轻微，后剧烈咯大量黏稠黄脓痰，带血丝或脓血痰胸痛、呼吸困难、发绀【脓/脓气胸】毒血症状明显：肌肉关节酸痛、体质衰弱精神萎靡，神

9、志模糊、重者可有循环衰竭早期无体征后期散在湿罗音可有实变征、气胸体征院内感染症状隐袭，体温渐老年感染临床表现可不典型血源感染皮肤伤口、疖、痈、cv导管应有肺外病灶静脉吸毒吸毒史，较少脓痰针孔、三尖瓣赘生物、心脏杂音4.实验室检查和影像学检查：（1）血常规：WBC、Neu、核左移（2）胸片：吸入型：肺纹理/小片状浸润两下肺野多见的叶段性浸润病灶坏死、肺脓肿形成空腔和气液平支气管渗出液/脓液形成活瓣样阻塞，出现肺气囊肿【囊壁为炎性肉芽肿，外周有不张肺组织，变化快】极易合并脓胸/脓气胸血源型：两肺周边部位多发性斑片/团块影，发展可有肺气囊肿、肺脓肿。5.治疗：（1）抗生素：产酶金葡菌：泰能、氨苄西林

10、/舒巴坦MSSA：苯唑/氯唑西林、甲氧西林、头孢呋辛钠、头孢唑啉【1】MRSA：万古霉素、替考拉宁、利柰唑胺等，必要时联合利福平/呋地西酸（2）早期清除、引流原发病灶三、流感嗜血杆菌性肺炎：1.病原学：（1）G-短小杆菌，在临床急性感染的标本中呈球杆菌（2）培养：需氧/兼性厌氧，V、X因子在巧克力琼脂培养皿上，经35培养1824小时，菌落微小、无色、透明；48小时后，形成灰白色较大的圆形、透明菌落。卫星现象：如以HI和金黄色葡萄球菌在同一巧克力琼脂培养皿上培养，则由于葡萄球菌能合成较多的“v”因子，并弥散到培养基里促进HI的生长，而使葡萄球菌菌落周围生长的HI的菌落较大，距离葡萄球菌菌落越远的

11、HI的菌落越小。（3）抗原：包括荚膜多糖、外膜蛋白，根据荚膜多糖抗原性将其分为af 6个型。荚膜肿胀试验：是利用抗血清与相应细菌荚膜抗原结合成复合物，可检测肺链、流感菌等（4）主要致病物质：内毒素；IgA蛋白酶，有利于细菌突破机体的免疫机制。菌毛，使细菌黏附；荚膜，有抗吞噬作用，是主要毒力因子；（5）抵抗力：对干燥和一般消毒剂敏感。2.病理病生：婴儿：初始为气管-支气管炎，后期为细支气管炎、肺炎成人：支气管肺炎为主，也可呈大叶性分布病变融合可引起组织坏死、空洞、形成肺脓肿、脓胸3.临床表现：【3岁以下儿童多见】多见有慢性疾病如CPOD、肺囊性纤维化、糖尿病、慢性肾病、-球缺乏、酒精中毒等前驱症

12、状：感冒，常有痉挛性咳嗽婴幼儿：起病多急骤，痉挛性咳嗽，寒战、高热、咳脓痰、呼吸急促，迅速出现呼吸衰竭常并发脓胸、脑膜炎、关节炎等，易后遗支扩成人：常有慢性疾病，起病缓慢，发热咳嗽更重，咳脓痰/痰中带血，可有胸痛、呼吸困难，重者有呼衰4.实验室检查和影像学检查：（1）血常规：WBC【15-30】可伴L，重症可（2）病原学：痰/血/胸腔积液培养；（3）免疫学：脑脊液/血/尿查HI特异抗原（4）影像学：多数大叶性实变，少数支气管肺炎，多数有胸腔积液，少数有肺脓肿成年人胸片多为支气管肺炎+少量胸腔积液+双下肺多见附：支气管肺炎影像学表现：X线：两肺中下野内带肺纹增多、粗、模糊呈卷发样改变沿肺纹理分布

13、的小斑片状模糊的密度不均匀致密影； 密集的病变可融合成较大的片状。可伴有局限性肺气肿CT：沿支气管分布的大片模糊影，可融合成实变影，但较小5.鉴别诊断：（1）大肠埃希菌肺炎：有脓痰、脓胸等（2）肺炎克雷伯杆菌肺炎：急起寒战、高热；全身衰竭明显；痰多、黏稠，砖红色胶冻状痰（果酱状）。胸片示肺叶/段实变，可有小孔洞、蜂窝状脓肿，迅速融合为大空洞，见叶间隙下坠。（3）绿脓杆菌肺炎：毒血症状：畏寒、发热、烦躁不安、呼吸困难，心动过速甚至昏迷；呼吸道：咳嗽，咳大量脓痰，一般咳黄脓痰，典型患者咳大量翠绿色脓痰胸片：双肺多发结节影(d=0.3-0.5cm)，可融合成片状影，其间可见小透亮区(小脓肿)；1）大

14、叶性改变：呈现模糊状实变阴影，其间见空气支气管征；有胸腔积液，甚至脓胸；2）小叶性改变：或呈弥漫性支气管肺炎改变；3）肺脓肿：早期多可出现肺脓肿（4）厌氧菌肺炎：吸入史，高热、咳嗽、咳腥臭痰，毒血症状明显。胸片小叶性肺炎、脓胸/脓气胸、肺脓肿（5）军团菌肺炎：前驱症状：无力、嗜睡、高热、肌痛、相对缓脉急性期：干咳+肺外症状如【CNS】头痛、意识障碍、嗜睡；【消化】恶心、呕吐、腹泻；【泌尿】肾功损害/肾功衰；【心血管】心内膜炎/心包炎等胸片：，通常为肺下叶或外周斑片样浸润甚至实变；进展迅速，无空洞，病变消散缓慢6.治疗：二三代头孢、阿莫西林/克拉维酸钾、氨苄西林/舒巴坦、氟喹诺酮类四、肺炎克雷伯

15、杆菌性肺炎【老年人好发，新生儿易感，特别是有基础疾病者】1.病原学：G-杆菌，有荚膜（2）亚型：。通过荚膜抗血清试验可分为80个亚型，16型常见于呼吸道感染，其中以克雷伯菌肺炎亚型、克雷伯菌鼻硬结亚型、克雷伯菌臭鼻亚型最多见2.发病机制：口咽部定植菌【患者自身的/其他患者或医务人员交叉感染的】随分泌物误吸。常见途径是【雾化器等系如治疗器械污染】3.病理：大叶或小叶分布或两者皆有。大体：最常侵蚀的部位是上叶后段和下叶，更多见于右下叶。胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎镜下：首先为中性粒细胞、红细胞、纤维蛋白及病原菌渗出、实变血管阻塞、肺泡壁组织坏死液化、形成空洞

16、、多发性脓肿治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支扩、肺气肿等4.临床表现：【酗酒】最重要诱发危险因素（1）【可有】上感前驱症状如鼻塞、流涕、咽痛等（2）急性期：早期常有寒战、发热、全身衰弱等毒血症状；可见急性面容，重者黄疸、休克等呼吸道症状：咳嗽、咳痰【无臭，黏稠，中等量，可为黄绿色，少数血液/黏液混合而成砖红色，为典型特征】也可为铁锈色痰，或痰带血丝/咯血、呼吸困难，可有发绀；大叶性者可有肺实变体征新生儿可有的症状：鼻塞咳嗽、唇周发绀、气促、发热，拒乳（3）婴幼儿重症型：白色黏痰为主，常伴喘息，呼吸困难、易合并肺不张，肺脓肿少见。可闻及干湿罗音5.胸片、CT诊断：（1）胸片：实质改变，尤

17、其双侧多见。炎性水肿浸润重，叶间隙常呈弧形向下膨出。（2）CT：片状实变型/脓肿形成型：表现为大片状实变影，边界模糊，靠近叶间裂处则比较清晰，局部因为向后突出而形成典型的“钟乳石”征。【形成“叶间隙下坠”，为分泌粘液粘稠而重所致】病变短期内形成空洞，洞壁多较光滑，一般直径很少超过2 cm。该类型为克雷伯杆菌肺炎的典型表现。小叶肺炎型/多发斑片状实变型：表现为两侧肺内或一侧肺内的多发斑片状实变影，边界模糊，部分实变影可以相互融合，或者在短期内出现小空洞。肺纹理增多型：表现为两肺内/一侧肺内、或者一叶肺内纹理增多、增粗、模糊。最少见6.CT鉴别诊断：（1）肺链：多引起大叶性实变，病变边界模糊，无“

18、钟乳石” 征，一般无坏死液化和空洞形成，病变吸收后一般无瘢痕形成（2）金葡菌：肺内多发斑片状实变和空腔形成，多位于两肺下叶内带，后部病变较前部多，沿支气管分支分布；可形成肺气囊肿并具有游走性是其特点。（3）支原体：早期表现为肺纹理增多模糊，随后出现间质性炎症和肺泡性炎症并存的表现；可相互融合，但大叶性实变少见；一般无坏死空洞；血清冷凝集试验阳性可诊断（4）真菌：易患人群相似，典型感染表现为实变、空洞和真菌球、病变周围“晕环征”（5）病毒：为边缘模糊的小结节影，弥漫分布两肺；也可沿支气管分支分布，类似小叶性肺炎，与克雷伯杆菌肺炎不同的是病毒性肺炎可见网状影，为间质性肺炎表现。7.治疗：（1）抗生

19、素：基本用药：-内酰胺类联用氨基糖苷类ivgtt，重症可用氨基糖苷类或喹诺酮类在抗生素使用频度低的地区：1-3头孢或广谱PG在抗生素使用频度高的地区：碳青霉烯类，是目前产ESBLs肺炎克雷伯杆菌首选。次选哌拉西林/他唑巴坦，应避免抗生素滥用，以防引起碳青霉烯耐药（2）耐药菌的治疗：肺炎克雷伯菌易产生ESBLs，导致细菌对PG、123代头孢、单环内酰胺类产生耐药如阿莫西林、哌拉西林、头孢噻肟、头孢西丁、头孢呋辛、头孢他啶、头孢吡肟等一般敏感药：亚胺培南、喹诺酮类、氨基糖苷类，但儿童不宜使用经验性抗感染+痰培养和药敏+必要时丙球支持（3）避免杀菌引起的内毒素释放：抗生素浓度：浓度，LPS释放造成损

20、伤；措施：在抗生素最大限度完成快速杀菌、抑制感染的情况下，同时结合中药的清热解毒，可以达到避免机体损伤的可能性中药可选：小柴胡、金银花、珍珠草等抗生素作用时间：作用时间，LPS释放量，一般情况下，作用时间翻倍内毒素释放的量是增加至30倍左右。措施：可以采用庆大霉素ivgtt携带耐药基因质粒的传播：在多重耐药的肺炎克雷伯菌的质粒上可同时携带五类内酰胺酶的编码基因。措施：控制传染源、控制耐药菌（4）重症肺炎克雷伯菌性肺炎治疗：在无细菌学依据的情况下，仍宜尽早应用能覆盖肺炎克雷伯杆菌的药物，早期给予呼吸支持对改善预后具有一定帮助五、铜绿假单胞菌性肺炎：【尤其心外科术后易发VAP，绿脓菌是第二位致病菌

21、】1.病原学：G-专性需氧，广泛分布于自然界，尤其在医院环境，是HAP常见病原体单鞭毛，无芽胞，无荚膜。产生色素：绿脓素。致病菌型在42仍能生长，可做鉴别营养需求：不高。绿脓菌表面粘附结构：鞭毛具有一定趋向性、活动能力，促使细菌在呼吸道定植，并形成生物被膜菌毛定植早期可提供微动力，促使快速定植，是细菌黏附的决定性因子脂多糖是细菌外膜的免疫抗原物质藻酸盐细菌导致感染时形成的多糖。参与黏附、减少WBC趋化和激活、降低吞噬作用2.病理：吸入型：弥漫性浸润、小脓肿形成；血源型：除以上外尚有假单胞菌血管炎血管炎：纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死3.发病机制：（1）致病物质：绿脓菌素直接损伤

22、呼吸道；抑制上皮C、L增殖，抑制免疫、诱导Neu凋亡脓菌素与胞外铁结合，促进细菌生长碱性蛋白酶纤维蛋白溶解酶，抑制免疫，加重肺损伤蛋白酶IV同时参与细胞定植、慢性肺损伤弹性蛋白酶直接损伤肺组织，加重炎症，有助于感染扩散胞外酶SADP-核糖转移酶，可促进感染扩散，可使肝功损伤而出现黄疸溶血性PLC降低表面活性物质功能3型分泌TTSS使细菌释放的毒素直接进入宿主细胞，与肺损伤密切相关群体感应系统QS可使一次感染的绝大多数细菌具有相同的作用机制外毒素A最重要的致病、致死性物质使哺乳动物的蛋白合成受阻并使肺组织坏死，影响细胞功能释放TNF、IL-6、8、10，抑制免疫，加重感染（2）致病过程： HYP

23、ERLINK /sowiki/%E7%9A%AE%E8%82%A4%E7%B2%98%E8%86%9C%E7%A0%B4%E6%8D%9F?prd=content_doc_search o 皮肤粘膜破损 皮肤粘膜破损、留置导尿管、气管切开插管免疫机制缺损：粒细胞缺乏、低蛋白血症、各种肿瘤病人、应用激素/抗生素的病人烧伤焦痂下，婴儿和儿童的皮肤、脐带和肠道、老年人泌尿道，常是原发灶/入侵门户。（3）MDR绿脓菌感染高危因素：基础因素：年龄、患有基础疾病如【高血压、心脑血管病、消化系统病、糖尿病、慢性肺疾病】、免疫力差【贫血、低蛋白血症、免疫缺陷、使用激素治疗】环境因素：近期住院治疗、住院/住IC

24、U长时间、长期居住护理之家；医疗行为因素：手术及侵入性操作【血透、导尿管、鼻饲管、中心静脉导管、机械通气等】广谱抗生素导致耐药及二重感染：【氨苄西林/舒巴坦、头孢曲松等】【白色念珠菌等】4.临床表现：毒血症状：寒战、高热【稽留热/弛张热】体温高峰在清晨或上午，是特征之一，热程可达1-2w；心率相对缓慢，可伴精神、神经症状呼吸道症状：咳嗽、咯痰【大量黄色/翠绿色脓痰】常见呼吸困难、发绀，重者可呼衰血管炎症状【血源型】：中央坏死性出血疹，大片瘀斑的中央呈紫黑色，由细菌栓塞毛细血管及毒素损坏血管壁所致阳性体征：体检可闻及湿罗音，大片实变或肺脓肿形成时可有实变体征5.诊断：有前述发病诱因。院内感染多见

25、。如用机械呼吸、湿化器、雾化器和各种导管的病人。常有慢性肺疾患、肾病、糖尿病、白血病。长期使用抗生素、激素、抗癌药物等。白细胞计数可中等升高或正常，中性粒细胞多升高。细菌学诊断标准：1）痰培养连续2次以上分离到优势铜绿假单胞菌。2）血培养和痰培养结果相同。3）胸腔积液培养得铜绿假单胞菌。4）痰培养结果阴性或上述检查难以判断痰中细菌是感染菌/定植菌时，则应行纤支镜检查获取气道分泌物/组织标本行细菌培养。X线表现常见为弥漫性双侧支气管肺炎，可累及多个肺叶，以下叶常见。病变为小脓肿，可融合大片浸润，有多发性小脓肿，也可伴少量胸腔积液。6.治疗：（1）可用药物：抗假单胞内酰胺：替卡西林、哌拉西林；头孢

26、他啶、头孢哌酮、头孢吡胺不典型内酰胺：氨曲南、亚胺培南、美罗培南以及各种复合制剂抗单胞菌氨基糖苷类：阿米卡星、妥布霉素等抗单胞菌喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星等多肽类：万古霉素、替考拉宁、利柰唑胺等（2）绿脓菌性VAP治疗：推荐起始经验性联合治疗早发晚发可能存在的致病菌肺链、流感嗜血杆菌、药敏性G-杆菌MSSA、MRSAMDR菌：绿脓菌、不动杆菌属产ESBLs肺炎克雷伯杆菌MDR菌：绿脓菌、不动杆菌属产ESBLs肺炎克雷伯杆菌MRSA推荐抗菌药物头孢他啶；亚胺培南/美罗培南奥格门汀、优立新喹诺酮类氨基糖苷类万古霉素亚胺培南/美罗培南+喹诺酮类/氨基糖苷类+万古霉素喹诺酮类+氨基糖苷类万古霉素（

27、3）多重耐药【MDR】铜绿假单胞菌肺炎：方案一：氧气驱动，雾化吸入阿米卡星优点：可直达患者患病部位，较口服起效更迅速，药物利用率更高用量显著，毒副作用显著，对老人、儿童尤为重要可湿化气道，从而稀释痰液；显著地减轻某些可以自愈的病毒感染所致的疾病的症状方案二：哌拉西林/他唑巴坦+环丙沙星【更好】头孢哌酮钠/舒巴坦+阿米卡星（4）泛耐药【PDR】铜绿假单胞菌肺炎：持续性滴注哌拉西林/他唑巴坦，结合纤支镜支气管内注射阿米卡星持续ivgtt：能使血药浓度在最小抑菌浓度之上的持续时间超过常规用纤支镜：提高阿米卡星病灶浓度（5）防治低磷血症：1）PAVAP易低磷原因：病情较重无法经口饮食，若同时饮食配方失

28、当，可能使磷摄入，胃肠减压使磷丢失蛋白质合成、通气过度致呼吸性碱中毒、应激反应引起高糖血症等，促磷入胞；在治疗过程中脱水药、利尿剂及糖皮质激素等医院性因素也使肾脏排磷增加2）低磷的危险性：ATP合成尤其在WBC中，使WBC趋化、杀菌能力低于50%，致感染难以局限呼吸肌和膈肌收缩无力，左心室收缩功能明显受损等导致患者脱离呼吸机困难脱机困难、带机延长，进一步增加发生新的严重感染的可能7.预防：尽可能缩短患者人住ICU 时间，减少预防性用药尤其是广谱抗生素应用，改善患者免疫营养状况，注意侵入性操作指征及留置时间，严格遵守手消毒和无菌操作规范，是控制医院感染和多重耐药的关键环节。病原体病史症状体征X线

29、征象肺炎链球菌起病急，寒战、高热、咯铁锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液金葡菌起病急，寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔肺炎克雷伯菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠绿脓菌毒血症状明显，脓痰，可蓝绿色弥漫性支气管炎，早期肺脓肿大肠埃希菌原有慢性病，发热、脓痰、呼吸困难支气管肺炎、脓胸流感嗜血杆菌高热、呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变、无空洞厌氧菌吸入病史、高热、腥臭痰、毒血症状明显支气管肺炎、脓胸、脓气胸、多发性肺脓肿军团菌高热、肌痛、相对缓脉下叶斑片浸润，进展迅速

30、，无空洞支原体起病缓，可小流行，乏力、肌痛、头痛下叶间质性支气管肺炎，3-4周可自行消散念珠菌慢性病史、畏寒、高热、黏痰双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润，可有空洞曲霉免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咯血、喘息以胸膜为基底的楔形影、结节或团块影，内有空洞，有晕轮征和新月体征儿童社区获得性肺炎的综合治疗：护理：病室应保持空气流通，室温维持在20左右，湿度以60%为宜；给予足量的维生素和蛋白质，经常饮水及少量多次进食；保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物；经常变换体位，减少肺瘀血，以利炎症吸收及痰液的排出；为避免交叉感染，轻度CAP 可在家中或门诊治疗，对住院患儿应将急性期/恢复期的

31、患儿分开、细菌/病毒性感染分开。氧气疗法：是纠正低氧血症、防止呼吸衰竭和肺性脑水肿的主要疗法之一，因此有缺氧表现时应及时给氧。CAP患儿出现烦躁不安提示很可能缺氧，而缺氧者可以无青紫。吸氧指征：海平面、呼吸空气条件下，SaO20.92，PaO260mmHg。如以中心性青紫作为吸氧的提示，应结合胸壁吸气性凹陷、烦躁不安、呼吸呻吟、拒食和RR70 次/分等征象，并应注意有无严重贫血、有无变性血红蛋白血症以及外周循环等情况。给氧方法：可以选择鼻导管、面罩、头罩等方法，无证据支持哪一种方法为优。注意气道分泌物的堵塞会影响吸氧效果。常规给氧方法仍难以纠正的低氧血症可使用无创正压通气给氧。对氧疗患儿应至少

32、每4小时监测1次体温、脉率、呼吸频率和SaO2。液体疗法轻度CAP患儿不需常规静脉补液，饮水和摄食可以保证液体入量。因呼吸困难或全身衰弱或难以喂食和吞咽者或频繁咳嗽伴呕吐以及有可能误吸者可经鼻胃管乳汁喂养，注意小婴儿经鼻胃管可能影响呼吸，必须应用者选择尽可能小号的胃管。少量多次喂食可以减轻对呼吸的影响。对不能进食者需予液体疗法，总液量为基础代谢正常需要量80%；监测血清电解质，要辨认抗利尿激素（ADH）异常分泌致稀释性低钠血症的可能，并予以纠正。液体种类：5%-10%葡萄糖溶液与生理盐水比例为（4-5）:1，补液速度应该是24小时匀速，控制5ml/(kg小时)。患儿同时有中度以上脱水者，补液总

33、量可先按脱水程度给予推荐量的1/22/3，含钠溶液同样应酌减。糖皮质激素治疗下列情况时可以短疗程(35 天)使用糖皮质激素：喘憋明显伴呼吸道分泌物增多者；中毒症状明显的重症肺炎，例如合并中毒性脑病、休克、脓毒血症者(注：须在有效抗菌药物使用前提下加用糖皮质激素)，有急性肺损伤或全身炎性反应综合征者；胸腔短期有较大量渗出者；肺炎高热持续不退伴过强炎性反应者。糖皮质激素剂量：泼尼松或泼尼松龙或甲泼尼龙12mg/(kg日)，或琥珀酸氢化可的松510 mg/(kg日)，或地塞米松0.20.4 mg/(kg日)。退热：一般先予以物理降温如温水擦浴、50%酒精擦身或头枕冰袋等，同时给予药物降温，如25%安乃近滴鼻或口服布洛芬或对乙酰氨基酚等。止咳化痰：一般咳嗽只要祛除病因，适当使用祛痰剂(如氨溴索)即可。痰液黏稠可用糜蛋白酶5mg加生理盐水1520 ml超声雾化吸入。咳嗽有痰者不可滥用镇咳剂，因抑制咳嗽而不利于排痰。干咳影响睡眠和饮食者可服用0.5%可待因糖浆，每次0.1ml/kg，每日13 次，该药能抑制咳嗽反射亦能抑制呼吸，故不能滥用或用量过大；右美沙芬每次0.3mg/kg，34 次/日，有镇咳作用但无呼吸抑制作用。病例1：以带状疱疹首发的艾滋病并发铜绿假单胞菌性肺炎和艾滋病脑病患者男，83岁。右侧胸背部疼痛一周，群集性水疱3d。1