学习内科复习大纲

1、心力衰竭(hea心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤动受限和水肿。衰和全心衰 (二)急性和慢性心衰 (三)收缩性和舒心衰的分期：A 期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）；B器质性心脏病，既往或目有心力衰竭症状；D 期：36分钟步行试验的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方分钟的步行距离，若6 分钟步行距离50为重度心功能不全；15042m为中度；46 550m【临床表现】 临床上左心衰竭最为常见，单纯 ()左心衰 竭 以肺淤血及心排血量降低表现为 主： 1症状(1)程度不同的

2、呼吸困难： 1)劳力性的相应症状。2(1)肺部湿性哕音：由于肺毛心衰的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张 l 生心衰 (三)全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全【诊断和鉴别诊断】(一)主要应与以下疾病相鉴别。1支气管哮喘左心衰压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏血浆BF重要的参考价值。 2心包积液、缩窄性心包炎管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 3肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。原则：心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发亡率。（二）治疗方法：12、一般疗法（1）休息（2）3、药物治疗利（

3、1）尿剂抑制肾素血管紧张素系统RS)RS 的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RS 的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增?E抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力（3）4）正性肌力药抑制剂。级：AcE 抑制剂；利尿剂；8 受体阻滞B 受体阻滞剂；地高辛。 级：AcE 抑制剂；利尿慎应用 p 受体阻滞剂。 3心XAHF Killip 分级：工级：无 肿，满肺湿哕音； 级：心源性休克。【心律失常的分类】心律失常(cardiac arrhythmia) 窦性心律不齐；窦性停搏。2(1)被()逸搏心律()2)()；阵发性心动过速()(二2左束支分支传导阻滞

4、)3房室间传导三、心房扑动心房扑动(atrial flutter)简称年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水心电图表现包括：OP 波消失，代之以小而不规 350600 次分；心室率极不规则，房期，减慢心室率；QRS波群形态通常正常，当心QRS波群增宽变形(3313)。的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有心音强度恒定，心律绝对规则。QRS 波群形态异常；P 波为逆行性(、a VF 导联倒置)QRS 波群内或位于其终末通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期(preexcitationsyndrome) 又称 Wolf_Parkinsonwhite

5、综合征(wPW综合征)，是指称为房室旁路(accessory atrioventricular pathways)氏束(atriohisiantracts)(nodoven tricular fibers)；分支室纤维(faseietaloventricular fibers)(图 3317)。这些解剖联系构成各自不一、室性期前收缩(prematureyentricL,larbeats)，心电图的特征如下：1QRS波群，方向与 QRS 主波方向相反。2室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期( 称为配对间期)恒定。 内前后两个下传的窦性 搏动之间期，等于两个窦RR 间期之和。如果室性期前收缩恰巧插

6、入两个收缩(3321)。5室性并行心律(yentricularparasystole) 心室的异3-3-2l室性期前A4、9QRS 波群提前发生，明 B3 个窦性搏动后连续提前发生两个宽形态介于以上两种 QRS 波群形态之间(图 33 以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群形态畸O12秒；sT_T QRS 波群主波方向相反；心室率通常为 100250 S P S 合波的RS波群形态介于窦性与异位心室搏动之的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。SS波群方向呈交替变换B 心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况 房室传导阻滞(atrioventricular block)又称房室 【心电 tu

7、表现】()冲动都能传导至心室，但R 20S 导延缓部位几乎都在房室结，极少数在希氏束本身；RS (或)希氏束一普肯耶系统。希氏室结，H V偶尔房内传导延缓亦可发生R (二) 型和型。I 型又称文氏阻滞c）1第二度工型房室传导阻滞这是最常见的第二度房室阻滞R P波受阻不能下传心室。相邻RR PP波在内的R P间期的两倍。 2R R S S 位于希氏束及其近邻，心室率约 4060 次分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内40 次分以下， QRS波群增宽，心室律亦常不稳定(3331)。二、室内传导阻滞(intraventricular block)又称室内【临床表现及并发症】(一)症状：大多数

8、起病缓15其他原因的头痛，往往与血压高度无关，例如精(二)cLtshing综合征可能。(四)并发症：1高血压危象 因紧张、疲劳、病 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破4心力衰竭。56主动脉夹层。【实验室检查】(一)(二)特殊检查 如果为了更进一步了解高血压患24 小时动态血压素活性(PRA)等。24 小时动态血压监测有助于判断高血压治疗原则如下：1于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患I)控制在2。心室肥厚均有益。减少钠盐摄人：膳食中约 806g为宜。补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜050g50010g 和钙40g。 352060分钟。 22 级或以上患者(SBF)140150ram

9、Hg 4 小时或数天)血压重度升高，舒张压130mmHg 和 (一)1迅速降低血压。2控制性降34避免使用(三)几种常见高血压急症的处理原则脑出血急性期时血压明显升高多数是由于应激反压极度升高情况时，即200130?g，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于1010g。 2高血压急症处理。3急性冠脉综合征 部分患者在起病数小时内血压升高，大多见于前壁心肌梗p阻滞剂和I00g4急性左心室衰竭 降压治疗对伴有高血压的急性左心室衰竭有较明显的独特疗效，降压治疗后症状和体征能动脉粥样硬化性心脏病是指灌装动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死

10、而引起的心脏病，简称冠心病稳定性心绞痛【临床表现】(一)症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为： 1部位 2 3 作。5 缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后 即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主24 小性核素心肌显像、Mr)CT或MRI冠脉造影，如确有30 分钟，可长达数ST Q 波(sTST T 波率增快，心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白I或 T、CKMB等)增高。(二)其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌X 综合征(K193 年) 认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的该动脉

11、段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引(三)肋间神经痛和肋软骨炎 前者疼痛常累及 10 多分钟后才“见200m以上或登楼一层以不稳定型心绞痛冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸名不下十余种，但其中除变异型心绞痛(Pt： 1srtg)具有短暂ST(1ste g，) 21个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所sT段抬高的变异型心绞痛也属【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化()持久地急性缺血达 00 分钟以上，即可发生 。起612张力增高。2在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。?症状者中。AMI后发生的

12、严重心律失常、休克或心 or rupt ure of I)apillary mUSCle)( 二) 心脏破裂 (rupture of theleart)(三)栓塞(embolism)(四)心室壁(cardiacanetIrysm) (130stinfarctionsyndrome)心脏瓣膜病vllet ie是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏()的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性风湿性心脏病(rherlmaticheartdisease)简称风心病， 是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及 40【临

13、床表现】(一) 34声(二)12体征 Gtl X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭(四)右心衰竭(五)(六)肺部感染常超过 20 年。一旦出现明显症状，多已有不可逆【临床表现】(一)1困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首【临床表现】(一)1困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于0见于603 13 的有症状患者。多发生于直立、运动中或运动运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流减息时晕厥可由于心律失常(室颤动)(一)心律失常(二)心脏性猝死(三)感染主动脉瓣关闭不全3主动脉夹层夹层血肿使主动脉瓣环扩大；(二)11)23 的主动脉瓣关闭不全rtc cmtc)为风心病所致

14、。)感染性心内膜炎：3)先天性畸形：二叶主动脉瓣。室间隔缺损时 4)主动脉瓣黏液样变性：5) 2)马方综合征Marfn 综合征)：3)强直性脊柱炎：升主动脉弥漫性扩张。4)或a 急性重度反流者早期出现左心室衰竭，x 线Gral3arllSteell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高【治疗】(一)(动脉瓣修复术)Sn 一(z 导有益。也可酌情经静脉使用利尿剂和正性肌力药 10障碍者，根据病情采取紧急或择期手术。个别患者，药物可完全控制病情，心功能代偿良好，手术可延缓。但真菌I轻重，几乎均需早日手术。(二)慢性 1内科治疗 预防感染性心内膜毒性主动脉炎应予一疗程青霉素治疗； 舒张压90rr?mHg 者

15、应用降压药；无症状的轻或中度反12 1第五篇 泌尿系统疾病( 一) 肾病综合征：各种原因所致的大量蛋白尿 ，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。肾小球滤过电荷屏障(二)血尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红3 1L 1l 尿。三()()急性肾小球肾炎(acute glomerLdonephritis)简称尿 (二)水肿(三)高血压(四)肾功能异常(五)充血性U13周C3 下降， 急 进 性 肾 小 球 肾 炎 (rapidly progressive 小球肾炎)RPGN 根据免I 型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗 I 型好发于青、中年，型及型常见于中、老年I临床肾病综合征，3型患者常伴有不明原因的发

16、热乏力【诊断和鉴别诊断】原发陛急进性肾炎应与下列疾病鉴别：(一)引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病1 常有明确的肾缺血(如休克、脱水)或肾毒性药物(如肾毒性抗生素)(如血管内溶血)等诱因，临床上肾小管损害为主(尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿)，一般无急性肾炎综合征表现。 2常有明确的用药史及部分患者有药物过敏反应(低热、皮疹等)别，必要时依靠肾活检确诊。3梗阻性肾病患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B (二)引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病【治疗】(一)强化疗 1强化血浆置换疗法：对于Gste 性肾炎(型)伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。2甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺

17、 I发感染和钠、水潴留等不良反应。(替代治疗I 型差，酐0lL，病理尚未显示广泛不可逆变时即慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)简称慢 I 临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：(一)继发性肾小球疾病 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等，依据相应的系统表现及特异性实验室检(二)t 综合征(三其他原发性肾小球病(四)原发性高血压肾损害(五)慢性肾盂肾炎1g175g 1g，血压控制可放宽到380g以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至1g(二)限制食物中蛋白及磷入量 (三)应用抗血小板解聚药(四)(五) (和)蛋白尿对单纯性血尿

18、患者()，需做相差显微镜尿红细胞形态检查和(或)(狼疮肾炎、过敏性紫癜。肾炎等)、pt 综合征早期、薄基底膜肾病(参见本篇第五章)I 验室检查予以鉴别，必要时需依赖肾活检方能确1g肾病综 合征etic ye，S诊断标准是：3g L(一)1 当这23(二)血浆蛋白变化除外血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如gG)因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高发症。NS水肿的(四)高脂血症 高胆固醇和(或)高甘油三酯血症、【原发性Ns ()微小病本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消(ct)90病例对糖皮 (二)系膜增生性肾小球肾炎

19、IgA5患者表现为 NS0IgA 15NS(三 (BM和g()和3 (三性红斑狼疮肾炎( 三) 乙型肝炎病毒相关性肾炎(四损伤病史3 个月)GFR 正常和不正常的病理GFR 下降(GFR60mlmin)3 个而广义的慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)则是I 晦床症状组成的综合征，简称(三)慢性肾衰进展的危险因素 1慢性肾衰渐进性发展的危险因素 CRF 病程渐进性发展的危险因【临床表现与诊断】(一)在cF 的不同阶段，其lcF RF1水、电解质代谢紊乱(1)2)3)钾代谢紊乱：()钙磷代谢紊乱：5)231)(2)5 (3)(4)5)4呼吸系统症状体56RF 7 【预防与

20、治疗】12ACEIARB的独特作用 3严格控制血糖 4控制蛋白尿 5饮食治6其他积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、(三)RF 的药物治疗1质紊乱(1)2)3)高钾血症的防治：首先应积极预防高钾血症的发生。当GR25n(或Sc394336l 3 贫血的治疗和 rHuEPO 的应用 4 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗 8 其他糖尿病肾衰竭(四)尿毒症的替代治疗1血液透析血透前34周应预先给患者做动静脉内瘘置一般在前臂以形成血流通道、便于刺。2腹膜透析持续性不卧床腹膜透析疗法(P)设备简单，易于作，安全有效，可在患者家中自行操作。3肾移植成功的肾移植会恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)，可

21、使患者几乎完全康复。甲状腺功能亢进症txcs)是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合tsm)是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起 (Gs 病) (Pr 病)。【临床表现】 (一)1高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增 系统 心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。 5肌肉骨骼系统 主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪 (五)肾淀粉样变性(六)起床活动。(二)1利尿消肿(1)噻嗪类利剂：(5)提高血浆胶体渗透压：2(三)1糖皮质激素 (简称激素) 2(1)(2)盐酸氮芥： (3)其他： 3环

22、孢素能选择性抑制 T 因素，应积极防治。1感染 2血栓及栓塞并发症 3 急性肾衰竭 4蛋白质及脂肪代谢紊乱IgA 肾病(IgA nephropathy)薄基底膜肾病 (三)继发性 IgA 沉积为主的肾小 肾小球肾炎 (四)慢性肾小球肾炎慢性肾衰有低钾血症。PP 有低钾血症。PP D D 胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。7生增生)。(三)眼征：GD 的眼部表现分为两类：一类为单纯Graves眼 19 20ram；Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；上睑挛缩，睑裂增宽；von Graefe 征：双眼向下看匿)Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。(一)甲状腺危象(tdcss)(10次分以上(二)甲状腺毒症性心脏病(三淡漠型甲亢(四)3 型甲状腺毒症(五)亚临床甲亢(六)妊娠期甲状腺功能亢进症(七)胫前黏液性水肿(八Gs眼病(G)：患者仅s、4 GGo7 项表现各为1 睑红斑。CAS3分判断为疾病活动。积分血清总三碘甲腺原氨酸(TT3) ( 三)血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3四)促甲状腺激素(TSH) (五)131 摄取率(六)BH 受体抗体(TRAb) (七)TSH受体刺激抗体(TSAb(八)CT和MR