广东省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引（2019版）

1、XX省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引（2019版）目 录 HYPERLINK l _Toc13935_WPSOffice_Level1 、中毒类型与临床表现2 HYPERLINK l _Toc1149_WPSOffice_Level1 （一）胃肠炎型。3 HYPERLINK l _Toc21897_WPSOffice_Level1 （二）神经精神型。3 HYPERLINK l _Toc5226_WPSOffice_Level1 （三）溶血型。4 HYPERLINK l _Toc12262_WPSOffice_Level1 （四）肝损害型。4 HYPERLINK l _Toc19078_WPSO

2、ffice_Level1 （五）肾损伤型。5 HYPERLINK l _Toc4889_WPSOffice_Level1 （六）横纹肌溶解型。6 HYPERLINK l _Toc4342_WPSOffice_Level1 （七）光过敏性皮炎型。6 HYPERLINK l _Toc28111_WPSOffice_Level1 二、实验室检查6 HYPERLINK l _Toc31846_WPSOffice_Level1 三、诊断与鉴别诊断8 HYPERLINK l _Toc10221_WPSOffice_Level1 四、治疗9 HYPERLINK l _Toc2921_WPSOffice_Le

3、vel1 五、出院标准13急性毒蕈中毒是常见的食物中毒。蕈类又称蘑菇，属于真菌， 毒蕈即为毒蘑菇，是指食后可引起中毒的蕈类。据统计，我国已 报道的毒蕈有400多种，XX的毒蕈有200多种，其中致命的有 十余种，XX引起中毒事件最多的毒蕈是铅绿褶菇，而导致中毒 死亡最多的是致命白毒伞（致命鹅膏）。毒蕈的外观与可食野生蕈 菌极其相似，在野外杂生情况极难分辩，急性毒蕈中毒大多发生 于误食有毒蘑菇尤其是误食自采的野生毒蕈所致，通常因群体性 同时进食而导致短期内集体发病。我省急性毒蕈中毒事件全年可 发生，但相对集中发生在气候潮湿、多雨的第二、三季度，因地 处亚热带，毒蕈中毒的高发期常早至每年3月。、中毒

4、类型与临床表现目前对多数毒蕈毒素的作用机制尚未明确。毒蕈毒素包含消 化道毒类、神经毒类、过敏性毒素、肝毒性类、肾毒性类及皮肤 肌肉毒性类等。毒蕈种类繁多，一种毒蕈可能含有多种毒素，一 种毒素可存在于多种毒蕈中。毒蕈的毒性亦有强有弱，多数毒蕈 的毒性较低，中毒表现轻微；有的毒蕈毒性虽小，但进食量过大 仍可发生严重中毒；有的毒蕈毒性极强，误食中毒后可在短期内 致人死亡。目前确定毒性较强的毒蕈毒素主要有鹅膏肽类毒素（鹅 膏毒肽、鬼笔毒肽、毒伞肽）、鹅膏毒蝇碱、光盖伞素、鹿花毒素、 奥来毒素。根据中毒累及主要的组织器官与临床表现的不同，通常可将 急性毒蕈中毒分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、肝损害型、

5、 肾损伤型、横纹肌溶解型及光过敏性皮炎型等。各型间可有重叠。（一）胃肠炎型。胃肠炎型是XX省急性毒蕈中毒中最常见的类型。中毒潜伏 期较短，大多数在食后10分钟3小时发病，主要表现为恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、常伴头昏、头痛、全身乏力。一般病程短、 恢复较快，预后较好，但严重者可出现呕血、脱水、电解质紊乱、 休克、昏迷，进食量大者也可伴有肝、肾损害，脱水严重者可出 现急性肾衰竭。铅绿褶菇、近江粉褶蕈是XX省常见的胃肠炎型 毒蕈。（二）神经精神型。潜伏期较短，一般在食后10分钟至6小时内发病（多在30 分钟内发病）。出现大汗、发热、流涎、流泪、发冷、心跳减慢、 血压降低、呼吸急促、瞳孔缩小，视物模糊

6、。严重者谱妄、抽搐、 昏迷或木僵，可因呼吸抑制而死亡，部分病人伴有胃肠炎症状。 毒蕈所含的神经毒素多种多样，部分毒素可产生致幻作用，有些 牛肝菌类毒菌引起“小人国幻视症”。个别病例病程长达1 3月， 易被误诊为精神分裂症。此类型中毒在我省主要是牛肝菌及一些 光盖伞、斑褶菇、裸伞类中毒。（三）溶血型。中毒潜伏期较长，多在食后612小时发病。表现有恶心、 呕吐、腹痛、头痛，病后1至2天内因毒素大量破坏红细胞而出 现血管内溶血，主要表现为：排酱油样尿、血红蛋白尿、腰痛、 可伴畏寒发热，急性贫血、黄疸、肝脾肿大。重者溶血后引起急 性肾损伤，少尿、无尿，出现肾衰竭。此型中毒对中枢神经系统 亦常有影响，可

7、有头痛等症状。此型XX省少见。（四）肝损害型。引起毒蕈中毒死亡的主要类型。鹅膏类毒蕈（致命白毒伞、 灰花纹鹅膏、拟灰花纹鹅膏、裂皮鹅膏）是XX省最常见的致死 性蕈种。含有毒伞肽和毒肽两类致病性毒素，直接作用于肝脏细 胞内质网、细胞核，导致细胞变性、水肿、坏死，临床表现为急 性中毒性肝病。毒素还对人体肾、血管内皮细胞等造成损害，重 者引起多器官功能衰竭，死亡率可高达90-100%.鹅膏毒肽的 致死剂量是0.1毫克/公斤体重，鬼笔毒肽为1.5 2毫克/公斤体 重，毒肽为2毫克/公斤体重，进食约50克的白毒伞菌体即可导 致1个健康成人死亡。毒肽易溶于水，故喝汤者比不喝汤者病情 可能更严重。肝损害型中

8、毒发病过程可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、 器官损害期和恢复期等5个病期。潜伏期：一般68小时、长者可达15-16小时，甚至超 过24小时。胃肠炎期：恶心、呕吐，腹痛、腹泻，可出现类似霍乱的 吐泻症状，重者出现脱水表现。一般12天后症状减轻或消失。假愈期：胃肠炎好转后，可无明显症状，但是肝脏等脏器 损伤逐渐加重，约经过1天左右，病情突然恶化，进入器官损害 期。器官损害期：可累及肝、脑、心、肾等，其中以肝脏损害 最为严重。表现为中毒性肝病：出现恶心、头晕、头痛、低热、 腹胀、厌食、嗜睡，检查有肝大、肝区扣痛、黄疸，肝转氨酶、 胆红素明显升高，严重者可出现“胆-酶分离”、急性肝衰竭、肝性 脑病。常

9、伴有明显的凝血功能异常，甚至DIC，预后极差。器官 损害后期可很快出现狂躁、惊厥等精神症状，继而出现昏迷、多 器官衰竭死亡。恢复期：如能渡过器官损害期，则症状减轻，器官功能逐 渐好转，一般需1015天才恢复。（五）肾损伤型。误食后常经812小时潜伏期发病，出现呕吐、腹泻、腹痛 等胃肠道症状，可伴有头昏、头痛、全身乏力。突出表现为少尿 或无尿，与脱水程度不一致，生化检查提示肾功能损害，血肌酎 和尿素氮升高。致病毒蕈常同时含有肝损伤类毒素，病程中常表 现有肝功能轻度或中度受损，但肝损伤的程度轻于肾损伤。XX 省常见假褐云斑鹅膏、欧氏鹅膏、异味鹅膏等。（六）横纹肌溶解型。患者多在食用毒覃约13小时后

10、出现腹痛、恶心、呕吐、腹 泻等急性消化道症状。突出表现为发病后出现疲劳、四肢乏力、 肌肉酸痛、腰背及肢体疼痛，可有胸闷、心悸，尿色变深，茶色 或红色尿。检查肱二头肌、腓肠肌有压痛、肌力可有下降、肌张 力降低，腱反射减弱。生化检查示肌酸激酶、肌红蛋白明显升高， 尿样检查呈肌红蛋白尿表现。严重者合并多器官功能衰竭而死亡。 此型的典型代表为亚稀褶红菇（常误为“火炭菌，）。XX省少见。（七）光过敏性皮炎型。含叶琳类等光敏性毒素的毒蕈可造成光过敏性皮炎型中毒。 潜伏期较长，一般在食后12天发病。毒素经消化道吸收后，患 者出现日光敏感性增高，日光照射部位出现皮炎，红肿、烧灼感 及针刺痛感，部分病人出现轻度

11、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠 道症状。此型XX省少见。二、实验室检查（一）实验生化检查：患者血常规检查常有白细胞计数升高; 吐泻严重的患者出现血清钾离子低，脱水严重者或肾损伤型出现 尿素氮、血清肌酎升高；横纹肌溶解型如亚稀褶红菇中毒，中毒 数小时即可出现血清肌酸激酶和肌红蛋白明显升高，合并肾损伤 者出现尿素氮、血清肌酎升高，尿常规检查示血尿、蛋白尿；肝 损害型如白毒伞中毒患者，血谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）可在24h内开始升高，并在数天内持续性上升，可高达 数千甚至上万个单位，常同时出现血清胆红素升高，病情重者出 现凝血酶原时间明显XX、血氨升高、血清胆碱酯酶降低，如发 病数天后

12、出现“胆-酶分离”，则提示预后不良；溶血型中毒患者的 突出表现是血清胆红素升高（以间接胆红素升高为主）、血常规示 血色素下降、尿潜血强阳性、尿蛋白阳性而尿红细胞阴性。毒蕈 中毒患者生化指标的特征，是中毒类型判定的重要手段。（二）毒草的识别与鉴定：截至目前为止，还没有一种简便易 行、准确无误通用的识别或鉴定方法。蕈菌的鉴别必须由专业人 员结合宏观和微观依据完成：蕈菌的形态特征、生态习性等生物 学性状观察，显微镜下子实层、菌髓、担子、囊状体、抱子等形 态特征观察对比，是进行毒蕈分属定种的主要依据；必要时需进 行蕈菌中有毒成分分离与鉴定、动物急性毒性试验等。（三）毒素测定：通过采集中毒者进食的蘑菇样

13、品、食后残 留物、呕吐物及胃液、血液或尿液等进行检测。目前检测的主要 是鹅膏肽类毒素（肝损害型毒素），多数毒蕈毒素尚没有完善且可 靠的检测方法。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据：进食可疑毒蕈史，特别为野生蕈或自行采摘者，同时进食 者集体发病；经过一定的潜伏期发病；不同中毒类型的临床表现；毒蕈的确认。（二）鉴别诊断：胃肠炎表现应注意与急性有机磷农药中毒、细菌性食物中 毒等鉴别；神经精神症状需与精神药物中毒、毒品中毒、致痉挛性杀 鼠剂中毒等鉴别；溶血表现应与溶血性药物中毒、G6PD缺乏症、亚硝酸盐 中毒等鉴别；肝损害需与病毒性肝炎、药物中毒性肝病等鉴别；急性肾损伤需与其他因素引起的肾损伤相鉴别，并

14、注意与 脱水导致的肾前性肾损伤鉴别；光过敏型需与药疹、其他光敏物所致相鉴别。（三）在诊断与中毒事件的判断中需把握以下关键点：询问病史：毒蕈中毒属于食物中毒，须仔细向患者及家属 了解发病前后的进食情况，调查食用野生菌史、同时进食者集体 发病情况。及时上报，留取蘑菇标本。与所在地CDC建立有效 的沟通渠道，由CDC及时采集标本并进行流行病学调查。标本的确认：标本的及早确认对于中毒的诊断和治疗具有 重要意义，尽早将标本送往XX省微生物研究所，明确毒蕈类型， 以便采取相应的治疗措施。残余的新鲜蘑菇是最好的送检样本， 无条件时应收集食后残存的蘑菇标本，或由采集者及其家属到现 场重新采集标本送检。应注意患

15、者所食蘑菇可能含有多种混杂的 蘑菇，此时需要在现场尽量采集所有蕈种，方能准确鉴定。病情判断：尽快确诊急性毒蕈中毒的类型是指导临床治疗 的关键。不同临床表型的毒蘑菇中毒各有明显不同的临床表现， 可通过早期临床表现的不同协助中毒临床类型的判断。例如，误 食鹅膏菌后有612小时的潜伏期，潜伏期较长的毒蕈中毒，需 考虑到可能是预后不良的鹅膏菌中毒，需要时可联系专家会诊或 转诊。四、治疗目前急性毒蕈中毒尚无明确的特效解毒药。应强调早期减少 毒素吸收及促进毒素排出，临床治疗以对症支持治疗及脏器支持 治疗为主，致病毒蕈种类不同，其治疗方法及重点也不同。（一）减少毒素吸收，促进毒素排出。洗胃：早期洗胃可清除胃

16、中绝大部分未经吸收的毒物。对 剧毒毒蕈中毒患者，根据病情，必要时可考虑反复洗胃以增加毒 素的排除。导泻：洗胃后胃管灌入20%甘露醇或聚乙二醇，加快毒物 通过肠道排出。吸附：口服活性炭可吸附一些毒蕈毒素。灌肠：对误食毒蕈时间已较长、导泻效果欠佳的患者，可 考虑灌肠。输液和利尿：早期予大量输液，促进毒素从尿中排出。同 时予利尿剂增加尿量。（二）严密观察和对症治疗：及时给予补液，吸氧，补充能 量，维持水和电解质平衡，保护肝、肾、心等器官功能。监测肝、 肾功能等生化指标，严密观察生命体征及病情变化，并做好心理 安抚工作。（三）血液净化：血液净化应结合毒蕈种类、所含毒素的致 病强度、进食量、中毒类型、病

17、情严重程度、就诊时间、病人状 态及实际情况综合分析，决定是否进行并选择合适的净化方式。 胃肠炎型不需进行血液净化;肝损害型患者可考虑早期血浆置换、 血液灌流、结合病情可联合血液滤过；肾损伤型可做血液灌流联 合CRRT，或者联合血液透析；对严重溶血、肾功能衰竭者，优 先考虑持续性肾脏替代、早期行血浆置换治疗。（四）药物治疗：中毒类型诊断以后，可针对不同类型采用 不同的有效药物。（五）各型毒蕈中毒的治疗要点急性胃肠型：一般对症治疗。建议观察72小时，密切监测 肝、肾、心脑等器官功能。因胃肠炎表现不一定是真正的胃肠炎 型，还可能是其他类型中毒的早期表现，如肝损害型的剧毒白毒 伞大体形态与胃肠炎型的铅

18、绿褶菇极其相似，白毒伞中毒胃肠炎 表现好转后可能存在“假愈期”，应密切监测，避免错过最佳的治 疗时机。神经精神型：含毒蝇碱的毒蕈中毒，出现毒蕈碱样症状， 可使用阿托品。含异恶哇类衍生物的毒蕈中毒，出现精神错乱， 幻视等症，可用镇静剂等；有毒牛肝菌中毒引起“小人国幻视症” 等精神症状，可按精神异常处理。溶血型毒蕈中毒早期使用糖皮质激素、碱化尿液用碳酸氢 钠等，必要时可输注同型成分血。肾损伤型及横纹肌溶解型中毒应注意尿量监测、水电解质、 酸碱平衡，根据病情予激素、利尿，血液净化。光过敏性皮炎型：予抗过敏治疗，可使用扑尔敏、氯雷他 定、葡萄糖酸钙剂等。肝损害型：护肝解毒治疗。（六）急性重症白毒伞中毒的救治减少毒素吸收，促进毒素排出（同上）。白毒伞所含的毒素 毒性极大，缺乏特效解毒药物，应特别注重洗胃、导泻、吸附、 必要时灌肠。根据病情程度考虑血液净化治疗。般支持治疗：卧床休息、保证每日能量和液体供给、维 持内环境稳定。饮食宜低蛋白、低脂、富含维生素，并维持热量 供应。动态监测血常规、肝功能