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文档简介
1、1 急性心肌梗死 的心电图诊断 济宁市第一人民医院 李兴杰2一、急性心肌梗死的概念及临床诊断标准2012年ESC/ACCF/AHA/WHF发布了第三版全球心肌梗死统一定义的专家共识。1、概念:急性心肌梗死(AMI),是指心肌缺血引起的任何体积大小的心肌细胞的坏死。 3 现有的检测技术已能识别重量1g的心肌坏死灶,该定义反映了关于心肌梗死的新概念,即心肌缺血引起的任何大小的心肌坏死灶均应定义为心肌梗死。这个标准无疑提高了诊断心肌梗死(包括微梗死)的敏感性,意味着更多的患者在早期可得到诊断和治疗。 2、 AMI的临床诊断标准1)心肌坏死标记物(cTn )+一项缺血证据:症状;新出现明显的心电图缺血
2、改变(ST-T改变或LBBB);新出现Q波;影像学示新的活力心肌丧失/新的区域室壁运动异常;冠造/尸检冠脉内血栓。2)突发心脏死亡+缺血症状/心电图新缺血改变或LBBB。3)PCI术cTn (术前正常,术后5倍或者,或以前高又增加20% )+一项缺血证据。4)支架置入者cTn 正常上限+冠造或尸检证实支架内血栓形成。5)CABG术cTn (术前正常,术后10倍)+一项缺血证据,或冠造证实桥血管/冠脉新闭塞,或影像学新证据。6 二、心电图诊断AMI的优点对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感(心肌坏死标记物异常升高有时间窗,在心肌坏死2-3小时出现,7-14日消失)。心电图分型,对指导治疗及
3、判断预后均有价值。是评价再灌注治疗疗效的指标。可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。可诊断同时存在的心律失常。检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。因此心电图仍然是诊断AMI必不可少的、极其有用的检查手段。7 三、 AMI的心电图改变 (一)、动物实验8(二)、三型基本改变1、缺血型改变2、损伤型改变3、坏死型改变91、缺血型改变T 波改变:出现于急性心肌缺血的同时或其后数分钟到数小时,典型者表现为 T 波增高、变尖、呈帐顶状或尖峰状,电压可高达 2mV。随后T 波倒置,倒置 T 波常双肢对称,顶角尖锐呈“箭头状”,称为“冠状 T 波”。缺血区T向量的方向恒背离缺血区。 102、损伤型改变ST
4、向量的方向恒指向损伤区。表现为ST 段抬高,其形态多样化,常见的有弓背向上型、斜升型、墓碑型、“巨R型”及凹面向上型ST抬高。ST抬高程度及动态演变具有重要的临床意义。凹面向上型弓背向上型斜升型墓碑型巨R型心肌缺血与心肌损伤的心电图改变示意图12墓碑状ST段抬高墓碑形 ST 段抬高改变者,经冠脉造影证实前降支近端严重狭窄,往往伴有多支冠脉病变,以前壁梗死多见13巨R型ST段抬高易误诊为室性心动过速143、坏死型改变何谓Q波及QS波:R波前面的负向波称为Q波,较小的称为q波。整个QRS波群均向下称为QS波。正常q波: 正常人V1、 aVR偶见QS波,V1-V3不能有q波。其他导联均可见q ( Q
5、)波。但除aVR外,q波宽度应 30ms,深度同导联R /4。异常Q波(病理性Q波):除aVR 导联外,其余导联出现宽度 30ms,深度同导联R /4的Q波,均称为异常Q波。15 正常q波 异常Q波 QS波163、坏死型改变心肌坏死所形成的心电向量恒背离坏死区。异常 Q 波出现在AMI发生后 平均9小时 ,新出现的异常 Q 波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为异常 Q 波的出现意味着心肌已经坏死,并且坏死心肌的厚度超过室壁厚度的 1/2 ,异常 Q 波一旦出现难以恢复。目前认为出现异常 Q 波的原因有两种: 组织学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性 Q 波; 顿抑心肌一过性的电功能丧失:
6、表现为可逆性 Q 波。17 心肌坏死与异常 Q 或 QS波的关系示意图18 急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形19四、 AMI的演变与分期(一)、演变何谓演变: AMI发生后,在心电图上出现一系列特征性、规律性的动态改变,这一改变称为演变。随AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展,一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌梗死的病程,不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过程。 20 演变过程过程与分期 正常急性期超急期亚急性期陈旧期AMI演变与分期示意图21(二)分期 根据上述演变规律,可将AMI心电图分为四期:1、超急期:梗死后数分钟到数小时,表现
7、为:巨大高耸的T波;斜升的ST段;异常增高的波群(急性损伤性阻滞)。有时QRS-ST-T波融合单相曲线,但不出现异常Q波。22(二)分期2、急性期:梗死后数小时到数周。为缺血损伤及坏死的混合图形。是从异常Q波出现,到ST段逐渐恢复至基线。3、亚急性期(近期):梗死后数周至数月。从ST段恢复至基线开始,至倒置的T波恢复正常或恒定的T波倒置。4、陈旧期:梗死后数月到数年,倒置的T波已恢复正常或长期无变化,多残留异常Q波。23五、AMI的分型 80年代以前:透壁性、心内膜下心肌梗死。 80年代以后,Q波型、无Q波型心肌梗死。 90年代以来,ST段抬高型、非ST段抬高型心肌梗死。24五、AMI的分型1
8、、ST段抬高型心肌梗死:罪犯血管常呈“完全性闭塞”,多为红血栓(纤维蛋白+红细胞),须溶栓治疗。此型多进展为Q波型心肌梗死。2、非ST段抬高型心肌梗死:罪犯血管常呈“不完全性闭塞”,多为白(灰)血栓(血小板主),溶栓治疗无益。此型多进展为非Q波型心肌梗死。随着冠脉介入治疗技术的应用,临床对心电图尽早对急性心肌梗死作出判断的要求也愈来愈高,而异常Q波多需在发病数小时(甚至几天)才能出现,从临床实际需要出发,目前将急性心肌梗死按有无ST段的抬高分为“ST段抬高型”和“非ST段抬高型”的急性心肌梗死。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了对早期干预性治疗起到了重要指导作用。不应错误地认为,此分型方法能
9、完全取代Q波、非Q波型心肌梗死的分类方法。因ST段抬高只出现在AMI发生后很短的一段时间内。一旦遇到ST段抬高已消失者,再依据有否ST段抬高进行分类将会遇到困难。253、急性非Q波心肌梗死 非Q波心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死、心内膜下心肌梗死等,心电图主要表现为ST-T的改变,QRS波群变化不明显或有等位性Q波变化。与Q波心肌梗死比较,非Q波型梗死较多见于多支冠状动脉病变,且有多次梗死的倾向。由于非Q波心肌梗死多数表现为ST段的压低和T波改变,因此基本等同于非ST段抬高型心肌梗死(心肌梗死的新分类)。由于只有ST-T改变,使诊断比较困难,需要进行动态心电图观察以及结合临床其他指标及心肌坏
10、死标记物的改变。 2627 以T波演变为主的非Q波AMI病前一周病后6日病后16日病后34日28 仅有T波演变的AMIAB A后21日29 六、急性心肌梗死定位1、心电图定位部位心电图受累导联前间壁V1、 V2前壁V3 、 V4前侧壁V4V6、avL广泛前壁V1V6高侧壁、avL下壁、avF后壁V7V9右室V1、V3RV5R30 冠状动脉分布图RCALCXLAD311.左冠状动脉(LCA)左主干(LM)左前降支(LAD):间隔支(S,5-10支),其第一分支粗大。对角支(D,2-6支 )。左回旋支(LCX): 房室结脉或左房支、钝缘支(OM,1-4支) 后降支(PDA)2.右冠状动脉(RCA)
11、圆锥支(CB)窦房结支(SNA)右室支(RVB) 锐缘支(AM)房室结支(AVNB) 后降支(PDA)左室后侧支(PL)322、 心电图判断梗死相关动脉部位心电图受累导联可能受累的冠脉前间壁V1 、 V2LAD近端,间隔支前壁V3 、 V4LAD或其分支前侧壁V4V6、avLLAD中段或LCX广泛前壁V1V6LAD近端高侧壁、aVLLCX下壁、aVFRCA;LCX或LAD远端(不常见)后壁V7V9RCA或LCX右室V1、V3RV5RRCA33七、心电图诊断和鉴别诊断(一)、诊断: AMI心电图改变特点:三型改变混合出现;指示性改变与对应性改变;有演变过程;与以往心电图比较。指示性改变与对应性改
12、变3435AMI下壁ABA16h后CA18h后DA20日后36 AMI下壁、后壁、右室37AMI广泛前壁38 前间壁AMI39 回旋支闭塞ST ST ,STaVL不下移 40 右冠近段闭塞(下壁) T ST ; STaVL下移41 左前降支近段完全闭塞(前间壁) PTCA术后(A图后3h)42左主干次全闭塞STaVRSTV143(二)、鉴别诊断1、超急期:需与急性心包炎、及早期复极综合征相鉴别。2、急性及亚急性期:需要与心肌炎、心肌病、左心室肥大、预激综合征、左束支阻滞、肺栓塞、慢性肺心病、高血钾、室性异位激动等。44 AMI与心包炎、早期复极综合佂之鉴别急性心肌梗死急性心包炎早期复极综合征S
13、T 段形态PR 段偏移异常 Q 波T 波倒置分布导联V6导联 ST/T 比例演变时间对应性改变凹面向上或凸面向上抬高无有ST 段抬高伴随着 T 波倒置分布在梗死相应导联不适用数小时数天有凹面向上抬高有无于 ST 段正常化后出现倒置广泛0.25数天一数周无凹面向上抬高无无无胸前导联为主 0. 25数年无45 急性心包炎46 早期复极综合征47 心肌炎无对应性改变48预激似心梗49 预激掩盖心梗50 左室大似心梗51急性肺心病(肺栓塞) 鉴别要点:SI、Q、T与下壁心肌梗死的鉴别较困难。 一般来说,急性肺心病时,导联上不会出现异常Q波;而下壁心肌梗死时则往往出现。52八、等位波、微小波前胸导联未达
14、病标准,但宽于或深于下一胸导,即v3v4 v5.;且均出现波。、进展性波原导联出现的波进行性增宽或加深,或原无的导联出现新(从小到大,从无到有)。53、病理性波区虽在梗死区导联上出现的未达标准,但其周围可记录到病区域。如胸导上下肋或左右的范围均可记录到。、碎裂 QRS 波:是指冠心病心肌梗死患者心电图新出现或已经存在 QRS 波的三相波( RSR 型)或多相波,并排除了完全性或不完全性束支阻滞。54碎裂 QRS 波的多种形态55八、等位性波、波丢失胸导递增不良;胸导两个相连的导联上出现振幅相差;同一导联波进行性丢失;、avF0.25mV伴出现,或 、avF伴 0.25mV或进行性丢失。56 R
15、波递增不良57 R波递减58 急性下壁心肌梗死超急性期59九、异常Q波出现与否的决定因素(一)、异常Q波形成的条件 梗死的范围:一般认为梗死的直径2530mm。梗死的厚度:57mm,累积左室厚度50以上。 梗死部位:位于QRS起始40ms的除极部位(室间隔、左、右心室前壁、左、右室心尖部和左室侧壁)。60(二)、AMI不出现异常Q波的机理梗死面积过小25mm、累及左室面积10%,一般不出现病理性Q波,但可出现小q波。梗死的深度左室厚度的50%,可引起R波振幅降低、出现顿挫、切迹等。某些部位的心肌梗死:左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40-50ms之后除极,故不产生病理性Q波。但这些
16、部位的AMI只占MI中的10%。 61多支血管阻塞引起较大面积的心肌梗死,产生的梗死向量互相抵消,不形成异常Q 波,但可引起QRS电压降低和时间增宽(左主干即如此)。多部位的小灶性梗死也不会形成异常Q波,但可引起QRS电压降低。室内传导异常,特别是LBBB、预激综合征,由于起始向量异常,常可影响病理性Q波的形成。 十、再发心梗与再梗死再发心梗与再梗死的诊断 从流行病学角度,初发MI28天后再次出现的AMI,为再发MI。在28天内再次出现AMI表现称为再梗死。伴缺血症状(特别是20min时)出现ST段再次抬高0.1mv或新出现病理性Q波,应想到再梗死,肌钙蛋白升高较前20%,且正常上限,有助诊断
17、。十一、心肌梗死伴心律失常(一)心律失常 急性心肌梗死时心律失常的发生率高达80%100%,几乎可以出现各种心律失常,但比较有意义的是室性心律失常、房室阻滞和室内阻滞。 1.室性心律失常 (1)室性早搏:最常见,发生率高达70%100%。由于心电的不稳定,室性早搏可以诱发室速甚至室颤。 (2)室速:可由室性早搏诱发。非阵发性室性心动过速较多见,多发生在心肌缺血再灌注时,提示闭塞的冠状动脉发生了再通,多数再灌注性心律失常的药物治疗的效果差。部分病例可自行终止,部分可发展为心室颤动。 (3)心室颤动:最为严重,是急性心肌梗死常见的死亡原因之一。 632.房室阻滞 急性心肌梗死可合并各种缓慢型心律失
18、常,但以房室阻滞多见,其发生率约13.420%。 (1)下壁心肌梗死合并房室阻滞:多数是右冠状动脉闭塞引起的房室结缺血所致,阻滞的部位在房室结,常表现一度、二度I型、或三度阻滞,一般不出现二度II型的房室阻滞。这种房室阻滞多为暂时性的,常在两周内恢复,不需要植入永久性心脏起搏器。 (2)前壁心肌梗死合并房室阻滞:此种房室阻滞的部位多在希氏束或束支水平,心电图多表现为二度II型或三度房室阻滞。此种房室阻滞常因希浦系缺血、损伤所致,常常是不可逆的,易发展为高度或完全性房室阻滞,宜尽早进行临时甚至永久心脏起搏器的治疗。 64 心肌缺血的心电图改变济宁市第一人民医院李兴杰一、心肌缺血的定义:当冠状动脉
19、的血流量相对或绝对减少,不能满足心肌代谢需要时即可称为心肌缺血。心肌缺血是心脏血液供需不平衡的结果,心肌缺血持续一定的时间,将先后出现舒张功能异常、收缩功能异常、血流动力学异常、缺血心电图改变以及缺血的临床症状(心绞痛)。从缺血发生到可以识别缺血发作之间的时间,称为缺血的裂隙(ischemic gap)。 心肌缺血病理生理表现从病理生理的改变看,以缺血心电图改变及缺血性临床症状最易识别。因此,缺血裂隙实际是指心肌缺血持续一定时间后,出现心电图和临床表现的时间间期。不同患者或者同一患者不同时间发生的心肌缺血,缺血裂隙时间的长短不一,有的甚至缺血与缺血表现之间发生“阻断”,而形成无症状或无心电图表
20、现的心肌缺血。 检测心肌是否发生缺血是心电图检查的重要作用之一,心电图诊断心肌缺血有较高的敏感性(50%65%)和特异性(83%)。二、急性冠脉供血不足的心电图特征:1、利用典型的急性冠脉缺血的动物模型观察急性心肌缺血的心电图特征十分容易。2、心电图急性缺血的“全或无”的规律:动物实验说明,绝大多数情况下,缺血与心电图的改变成“全或无”的规律,缺血程度轻,持续时间短时,心肌血供恢复后,其相应的心电图改变可以逆转,不遗留异常改变,可视为“全”。这种缺血程度相当于发作心绞痛的临床情况。相反,缺血程度严重而持续时间长,此后血供再恢复时,心电图的破坏性改变成为不可逆性,病理性Q波表明该部位心肌的电功能完全丧失,而出现“无”的情况,这种缺血程度相当于临床的急性心肌梗死。 指示性改变与对应性改变3.急性冠脉供血不足的心电图特点: 一般认为,急性冠状动脉供血不足的心电图具有三个显著特征:缺血性ST-T改变呈一过性、可逆性的特点。即ST
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