创伤性凝血病概要

1、创伤性凝血病创伤性凝血病 (Coagulopathy of Trauma)是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。是一种多元性的凝血障碍性疾病。亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”。创伤性凝血功能障碍的发病机制 组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应六大关键启动因素1.组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。Karim Brohi. J Trauma. 2003;54:1127-30很多时候，创伤是一场灾难。 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、 自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和组织因子暴露

2、，通过与vWF、血小板及因子结合，激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。 休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。2.休克 休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。 休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导致纤溶亢进。3.血液的稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内

3、转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒（最明显的用0.9盐水输注）。4.低体温低体温导致凝血因子活性下降reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD;Lippicott Williams & Wilkins; 1997, with permission of Lippicott Williams & Wil

4、kins.低体温时APTT和PT均明显延长HT组在90min时出现APTT延长(P=0.02) ，持续至120min (P=0.0046)。HT组在90min时出现PT延长(P=0.003)，持续至210min (P=0.012)。Kevin R Krause. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon; Apr 2000; 66, 4;348-354代谢性酸中毒在创伤患者中很常见 组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白

5、原的降解。5.酸中毒 当pH由7.4下降到7.0时，TF/Fa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。6.炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。创伤性凝血病的危害研究表明， 1/41/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。合并创伤性凝血病患者死亡率高严重创伤

6、的“致死三联症” 低体温死亡酸中毒凝血功能紊乱创伤性凝血病的诊断及治疗一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每24 h重复检查。四、同时应注意体温和酸中毒的监测。创伤性凝血病的诊断创伤性凝血病的高危因素ISS25(RR=7.7)T34(RR=8.7)pH7.1(RR=12.3)SBP70 mmHg(RR=5.8)凝血病发生风险1%+10%+39%+49%+58%+98% 有研究显示ISS评分2