产科弥散性血管内凝血

1、产科弥散性血管内凝血【关键词】产科;弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血di不是一种独立的疾病，而是一个由多种病因引起的、以严重的止血功能紊乱为主要特征的病理过程。病理产科易并发di，是导致产妇死亡的主要原因之一。日本的一项调查显示妇产科di的发生率为0.29，病死率为38.9。在我国统计的2471例di中，病理产科占24.81左右，仅次于感染性di，居第二位。产科di可发生于正常或异常的妊娠后期、分娩期或产后某一短暂的时期，主要诱发原因为羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留与妊娠高血压综合征前兆子痫与子痫，其它如感染性流产等亦可发生di。1妊娠期的高凝状态妊娠期的妇女体内多种凝血因子含量及活性增加，抗凝

2、物质减少，纤溶活性降低，表现为高凝状态；随着孕期的延长，其程度逐渐增强，至产后才恢复正常。妊娠期纤维蛋白原、因子、因子、因子、因子x等的增加较为明显。纤维蛋白原含量可到达48g/l，为正常非妊娠者的23倍。因子的增加也较明显，可增至正常人的120180。凝血因子的升高有利于正常消费后的及时止血，但也成为妊娠期di多发的根底条件。此外，妊娠妇女的动、静脉与胎盘附着处互相沟通，并在子宫壁与胎盘之间形成绒毛间隙。分娩时胎盘绒毛、子宫蜕膜组织中所含的凝血活酶，易于从胎盘经子宫进入母体血循环，从而促进di的发生。2产科di的主要病因与病理2.1羊水栓塞羊水栓塞是产科的一种严重并发症，每8000至3000

3、0次分娩过程中发生1例，死亡率高达60%80%，是产科死亡的主要原因之一，瑞典统计资料显示占产妇妇死亡的22%。如患者能幸运存活，约一半的人有神经损伤后遗症。绝大多数羊水栓塞di发生在分娩期间或分娩瞬间，仅20%出如今分娩过程前或破膜前；部分患者在发病前可能无任何前兆。羊水栓塞的开展极为迅速，突然发生呛咳、呼吸急促与循环衰竭；并很快发生大量阴道出血与全身性出血。25%患者可在发病1h内即不治身亡。此外，有一半的胎儿死亡或发生窘迫。2.2胎盘早剥妊娠20周以后，正常位置的胎盘在胎儿娩出前从子宫壁剥离那么称为胎盘早剥。胎盘早剥可引起出血，有显性出血和隐性出血。前者是胎盘早剥引起的出血冲开胎盘边缘，

4、沿胎膜与子宫壁之间，经子宫颈向阴道流出；后者为出血不能外流，积于子宫腔或胎盘后。隐性出血可导致子宫腔内压力增高，血液易渗入子宫肌层，引起肌纤维别离、断裂甚或变性。胎盘早剥时对母体凝血系统的影响有两方面：1胎盘剥离处的滋养叶细胞和损伤的蜕膜含有丰富韵tf凝血活酶，释放后进人母体血循环时，可激活外源性凝血系统，促使凝血酶原被激活，使纤溶蛋白原转变成纤维蛋白，导致发生di。这一过程使凝血因子大量被消耗，尤以血小板及纤溶蛋白原含量大为减少，导致出血不止。2纤维蛋白沉积，激活纤溶系统导致继发性纤溶亢进。一方面致使机体产生大量fdp，另一方面那么继续消耗大量的凝血因子。fdp具有抑制纤维蛋白聚合和血小板功

5、能的作用。因此，纤溶亢进加重了凝血障碍导致的出血。应引起重视的是，临床出血的程度与体内凝血功能障碍的程度可能不相平行。因为胎盘早剥的部位及程度不同，可使出血分为显性出血和隐性出血。应以凝血功能监测理解体内凝血功能障碍的程度。轻度凝血功能障碍，出血病症可不明显。如血小板及纤维蛋白原大量被消耗，血液fdp可大量增加，提示体内凝血功能严重障碍。胎盘早剥多数都有一定的外因，高血压孕妇占44%，各种外力或跌倒占1.5%9.4%，或者有烟酒嗜好或吸毒。孕妇年龄较大或脐带过短也易发生胎盘早剥。患者的病症与胎盘早剥的严重程度有关，轻者无病症，只是在分娩后检查胎盘时发现有陈旧的血凝块；80%患者有阴道出血，35

6、%有腹痛和/或腰痛，25%导致早产；严重者发和di，阴道与全身出血不止。对胎儿的影响亦与胎盘早剥的严重程度有关，可能有发育缓慢，缺氧窘迫，如胎盘早剥的面太大将引起死胎。2.3死胎滞留胚胎及胎儿死亡后如不能自然排出那么为死胎滞留。死胎滞留宫内可出现纤维蛋白原减少性凝血功能的改变与di。死胎滞留并发di的原因主要是：1妊娠后体内处于高凝状态。2变性或坏死的胎盘发生自溶，与羊水一道释放大量的组织因子(tf)或tf样物质，进入母体血循环，通过外源性凝血系统激活凝血过程，发生血管内溶血。3死胎组织坏死、自溶，释放一些蛋白分解酶进入母体血液，激活体内凝血系统。死胎引起凝血功能障碍的发生过程大多较为缓慢，一

7、般在胎儿死亡后23周即可出现纤维蛋白原的减少，随着滞留时间的延长，纤维蛋白原的消耗程度逐渐加重，因子v、含量下降，血小板数减少，fdp增加，同时，继发性纤溶也加重了体内凝血因子的消耗。死胎滞留并发di的发生率为12。如滞留时间超过4周，发病率明显增加，至第5周时可达50%。di的发病较为缓慢，开场多为代偿性，然后为慢性或亚急性di，爆发型较为少见。2.5其它3产科di的诊断3.1临床特点妇产科di的临床表现主要有如下特点：1以急性型为多见，开展甚为迅猛，也可能与对亚急性型及慢性di病例漏诊较多有关。2临床表现主要为阴道倾倒性大出血，其他部位的出血相对少见，亦可见注射部位及手术创口渗血不止。3临

8、床发现di时，其外溢的血液多已不易凝固，提示患者可能已进入消耗性低凝血期。4病因较为明确并易于去除，而一旦病因及时得到处理，di多可迅速控制，故预后相对较好。羊水栓塞、胎盘早剥并发di时的出血多为子宫大出血；在羊水栓塞并发di时，可能出血病症尚不明显即有呼吸窘迫、休克的发生，成为患者突出的或首发病症，严重病例因重要脏器功能的衰竭而早期死亡，此类患者的临床出血可能被有所掩盖。3.2实验室检查产科di实验室检查应注意下面几个问题：1对无明显di表现，但存在发生di的高危因素有，如妊娠高血压综合征、死胎滞留等患者体内多种凝血因子程度有所增高，可能会掩盖发生di后的消耗程度，故前后对照进展动态观察，有

9、利于诊断。2对病情危急又高度疑心di的患者，如羊水栓塞等，在实验室结果出来前，应开场di的治疗。3妇产科的di大多为急性或爆发性，对实验室条件不具备或来不及进展常规di检查者，应以临床表现为主，结合快速简便的实验室检查进展诊断。如外周血涂片细胞形态学检查，发现破碎红细胞或异型红细胞到达10或以上，血沉与发病前相比变为正常或减慢，即可诊断。4妊娠期虽有凝血功能的异常改变，但分娩后很快会恢复到正常。3.3微循环衰竭及脏器栓塞的检查血气分析有低氧血症、酸中毒的改变。脏器功能检查可发现相应的功能损害，影像学检查有脏器出血或栓塞的表现，其中b超对胎盘早剥的血肿，x光对肺水肿，t与ri对脑血管改变有较高的

10、诊断价值。3.4病理产科的检查血液沉淀或涂片检查，可找到羊水有形成分等。在鉴别诊断中，要与其它病因诱导的di鉴别。产科di往往以产后大出血为突出表现，但非di性产后大出血更为常见，如产程过长或药物硫酸镁与阿司匹林导致的子宫收缩乏力，胎盘潴留，宫颈撕裂，子宫破裂等。这些因素与产科di的原因可互为因果或互相影响。此外，产妇有各种出血性疾病血小板减少、血小板无力症、血管性血友并无纤维蛋白原血症以及其它凝血因子缺乏时亦可发消费后大出血，应特别引起注意。4治疗产科di往往来势凶险，早期诊断与早期治疗极为重要。妊娠并发的di常常有较为明确的诱因，及时去除诱因可有效改变di的开展过程。因此，特别强调原发疾病

11、的治疗。机体内环境也是诱发和影响di的重要因素，应积极加强支持辅助治疗，改善缺氧休克等病理状况。4.1原发病的治疗或诱因的去除应综合判断每一发生di病例的可能诱发因素，确定正确的治疗方案。及时去除诱因加上合理的抗凝治疗常可使di得到缓解。对于有或无出血的患者，都应亲密监测凝血功能的变化，根据凝血功能改变的程度，选择适宜的产科处理措施以去除病因。对产前合并di的患者，在病情开展迅速且短期内难以完毕分娩者应考虑手术终止妊娠。死胎在体内滞留的时间越长，诱发di的可能性越大，根据病情不同，采取清宫或引产术以排出死胎。在死胎排出后，病情即可得到缓解，不必使用抗凝疗法。对胎盘早剥患者，可根据详细情况选择引

12、产或剖腹产术以及时终止妊娠。为减少组织凝血活酶继续进入母体循环，术前应给予破膜处理，使羊水流出以降低子宫容积。如出血严重，可给予子宫切除术。羊水栓塞起病急，来势凶猛。除积极给予全身抢救外，采取果断的产科处理是治疗di的关键。发生于胎儿娩出前者，在改善机体内环境的同时，可行剖腹产术或产钳吸引术迅速完毕分娩。术中或术后如有严重子宫出血时，应及时考虑作子宫切除术或双侧子宫动脉栓塞术。4.2抗感染及抗休克治疗感染产生的内毒素是诱发di的因素，及时控制感染，减少内毒素的产生直接有利于di的治疗，亦可为去除诱因此行手术治疗时创造条件。及时去除感染病灶，并给予大剂量抗生素治疗。4.3抗凝治疗di发生时，早期

13、体内有广泛的血管内凝血及血栓形成，后期可继发纤溶亢进，同时，这两种过程也可能平行交*发生，导致临床对凝血状态难以明确判断。因此，抗凝治疗应尽量早期进展，以阻止体内广泛发生的凝血过程。对已经形成的血栓抗凝治疗无效。肝素是治疗di的最主要抗凝药物。从临床来讲，肝素的使用有导致出血的危险，目前已较少使用。肝素的相对分子质量较大，不能通过胎盘，对胎儿影响较校肝素适应证与用量随病情而异。急性羊水栓塞时di的发生较急，多在数分钟内出现严重病症，如急性呼吸衰竭、低血压、子宫强烈收缩及昏迷等，应及时给予肝素。首次50g；然后再采用连续静脉滴注。低相对分子质量肝素(lh)与普通肝素相比拟具有较多优点，近年来已普遍应用于临床，但是否影响胎儿尚待讨论。抗凝血酶是体内重要的抗凝因子，日本学者采用静脉输注抗凝血酶治疗急性di获得了明显效果。4.4补充凝血