猩红热精品课件

1、关于猩红热第一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月目的要求 1、掌握本病的流行病学特点，临床表现及诊断和鉴别诊断。2、熟悉本病的并发症与治疗。3、了解本病的病原学、发病机制与病理。第二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月概述 猩红热是由A组乙型（型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。 其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑。 少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。第三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月简史古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述

2、的“疾疹”、1801年陈耕道在疾痧草中描述的“疾痧”、金德鉴在烂喉痧辑要中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，定名为猩红热。国内译名中，早期译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。第四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学 链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。第五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学

3、分类：1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌 2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型（甲、乙、丙型）3.根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌）第六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学 4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E19个不同的组。 A组是猩红热的主要病原体。 又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同（M、R、T、S），每组又可分为若干不同的血清型。 如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80

4、个血清型。 M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用。 近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。 第七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学本病的病原为A组乙型（型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径0.52.0m，链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛,无芽胞，但有菌毛样结构。第八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月第九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学（一）毒素和酶： 乙型溶血性链球菌的致病性在于所分泌的各种酶及其毒素。1.红疹毒素 也称猩红热毒素、致热

5、外毒素，致发热和猩红热样皮疹。链球菌产生ABCD4种抗原性不同的致热外毒素，其抗体无交叉保护力，并能抑制吞噬细胞和T细胞的功能。2.溶血素 有溶解红细胞、杀伤白细胞以及毒害心脏的作用，可认为O、S两种。3.链激酶（溶纤维蛋白酶）溶解血块、阻止血浆凝固4.透明质酸酶（扩散因子） 有利于细菌在组织内扩散第十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学5.链道酶（DNA酶）裂解DNA，破坏宿主的组织和细胞6.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 损害组织和细胞7.血清混浊因子 有利于细菌扩散8.神经氨酸酶9.蛋白酶第十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月病原学（二）抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命

6、力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，5630min及一般消毒剂即被杀死。 对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升。 但在痰及脓液中可生存数周。第十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月流行病学 （一）传染源 患者和带菌者。 其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。 猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。第十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月流行病学（二）传播途径 1.主要经空气飞沫传播。 病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等

7、间接传播较少。 2.偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：“外科型”及“产科型”猩红热。第十四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月流行病学（三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。 1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。因A组乙型（型）溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。第十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月流行病学2.抗毒免疫力 产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。 以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为猩红

8、热很少再患。 近年来证明，引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热； 另外近年来猩红热轻型病例增多，这与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，这也是猩红热复发和再感染增多的原因之一。第十六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月流行病学（四）流行特征 1.流行地区 多流行于温带，热带和寒带较少见。我国北方地区较多，南方较少。近年来福州、两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域有南移趋势。2.季节 全年均可发生，但以冬春季多见。3.年龄 515岁好发。1岁以下，50岁以上少见。第十七张，PPT共五十八页，创作于20

9、22年6月流行病学4.流行菌型和病情变迁 据近年来流行病学调查表明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。 轻症化的原因？第十八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月轻症化原因：敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用下，引起链球菌变异；早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。 第十九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月发病机制与病理解剖 （一） 发病机制 菌血症 飞沫 发热A组乙型链球菌 咽 血 粘膜充血 毒血症 舌 杨莓舌 扁桃体肿大 毛细血管 扩张、充血 皮疹 咽峡炎第二十张，PPT共五十八页

10、，创作于2022年6月发病机制与病理解剖（二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病变1感染性（化脓性）病变 A组乙型（型）溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。第二十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月发病机制与病理解剖2中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管

11、进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落，形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。第二十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月发病机制与病理解剖 3变态反应性病变 病后13周，个别病人可出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底

12、膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般发生于咽部乙型（型）溶血性链球菌感染。第二十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月临床表现 潜伏期多数23d（17d）（一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型。1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期（前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。第二十四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月临床表现发热 多

13、为持续性，体温可达39左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约一周。咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。第二十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月临床表现皮疹 多数在12病日出疹，发热后24小时内出疹。此时体温最高，全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出血疹。

14、在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线”。面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍白圈”。第二十六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月临床表现皮疹约经12d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，23d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时14周不等。与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，23d后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。第二十七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月化脓性

15、扁桃体炎第二十八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月化脓性扁桃体炎第二十九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月化脓性扁桃体炎第三十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月草莓舌第三十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月第三十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月杨梅舌第三十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月口周苍白圈第三十四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月猩红热帕氏线第三十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月帕 氏 线第三十六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月躯干皮疹第三十七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月手掌脱皮第三十

16、八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月双下肢脱皮第三十九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月临床表现2.中毒型 毒血症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。咽峡炎不重但皮疹明显。病死率高，但近年少见。3.脓毒型 多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。第四十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月临床表现4外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。第四十一张

17、，PPT共五十八页，创作于2022年6月实验室检查 （一）血象 白细胞总数增高，（10-20）109/L,中性粒细胞常在80以上，胞浆中可见中毒颗粒。（二）尿液检查 常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。第四十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月实验室检查（三）细菌学检查（分泌物培养和涂片） 1.咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有A组乙型（型）溶血性链球菌生长。 2.也可用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现A组乙型（型）溶血性链球菌。虽然A组溶血性链球菌的健康带菌者高达530，咽部和鼻腔带菌者最多。带菌率随年龄不同而异，幼儿最低，412岁最高，成人约为5。但咽拭子培养到

18、A组溶血性链球菌仍是咽炎、扁桃体炎和猩红热诊断的“金标准”。第四十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月实验室检查在猩红热病程早期阳性率即相当高，对皮疹不太明显或典型的病例尤具诊断价值。大概有10患儿培养阴性，再次培养又有一部分可获阳性结果。要在光线充足的条件下用棉拭取材，棉拭轻轻刮拭两侧扁桃体隐窝、口咽部以及悬雍垂后的鼻咽部。取出棉拭时注意避免碰到舌和峡粘膜。第四十四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月实验室检查（四）C反应蛋白测定 常在发病第3天升高，持续1个多月。（五）A组溶血性链球菌糖类抗原试验（六）红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单位的红疹毒素，24小时后发红直径超过10m

19、m者为阳性，表示为无抗毒素免疫力而易感。（七）抗链球菌抗体检查 但无临床早期诊断价值。如ASO一般多要在发病后7天后才有可能转阳性。第四十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月并发症 治疗越早，并发症越少。（一）化脓性并发症 由细菌直接侵入邻近组织和器官所致，如中耳炎等。（二）中毒性并发症 由细菌各种生物因子引起，常发生于早期。如中毒性心肌炎、中毒性肝炎、感染性休克等。（三）变态反应性并发症 主要有风湿病、肾小球肾炎和关节炎等。第四十六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月诊断和鉴别诊断 （一） 诊断1流行病学资料2临床表现3实验检查资料 分泌物培养和涂片有A组乙型（型）溶血性链球菌

20、则可证实诊断。多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。第四十七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月诊断和鉴别诊断（一） 鉴别诊断1金葡菌感染 某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮疹多在起病35d开始，持续时间短，消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金葡菌。2药疹 用药史，多型皮疹，出现很无序，无咽峡炎。第四十八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月诊断和鉴别诊断3麻疹 上呼吸道卡他症状，第四天皮疹，暗红色斑丘疹，疹间皮肤正常，口腔粘膜斑，疹退小屑4.风疹

21、起病第1天即出皮疹。开始呈麻疹样后融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红。退疹时无脱屑。耳后及枕下淋巴结常肿大。风疹病毒特异抗体效价上升等有助诊断。第四十九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月诊断和鉴别诊断5缓症链球菌感染（链球菌中毒性休克综合症） 90年代初，江苏海安地区报道数千例类猩红热爆发流行，经鉴定为缓症链球菌（属于溶血性草绿色链球菌）感染。以中青年为主，表现常较重，全身中毒症状严重，高热，中毒性胃肠炎及中毒性休克，软组织感染显著，多脏器受损，可有肝、肾损害，可有猩红热样皮疹及脱皮，咽峡炎不明显。需细菌培养方能鉴别。在国外，溶血性草绿色链球菌引起的链球菌中毒性休克综合症罕见，均

22、发生于有肿瘤、器官移植、免疫缺陷等严重基础疾病的败血症患者。第五十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月治疗 （一）一般治疗 休息，隔离7d，咽拭子连续3次阴性。（二）病原治疗 早期病原治疗可缩短病程，减少并发症。青霉素首选，疗程710d。另外有用头孢菌素、利福平、洁霉素、红霉素等治疗。第五十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月治疗（三）并发症治疗 化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则应考虑改用其他抗生素。并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。第五十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月预防 （一）控制传染源 隔离病人7d，咽拭子培养连续3次阴性