四肢无力临床诊断思路

1、四肢无力：任意肌缩短力减低或消逝，清除失用性或肢体活动不可以或受限（如骨关节痛苦）而造成的躯体骨骼肌的任意运动阻碍。定位诊疗：肌组织神经肌肉接头四周精神病变中枢神经系统：大脑、脑干、脊髓浑身性疾病精神性定性诊疗：脑血管病感染肿瘤退行性疾病自己免疫性疾病理化要素1.大脑皮质和皮质下宽泛病变、脑干双侧病变：常有于短暂性脑缺血、脑堵塞、脑出血2.脊髓伤害常有于：中枢神经系统脱髓鞘病，如视神经炎、多发性硬化，急性脊髓炎，脊髓压迫症，脊髓血管病，脊髓亚急性结合病变，脊柱骨折时脊髓伤害1/43.四周神经伤害：最常有于Guillain-Barre综合症（急性炎症性脱髓鞘性多发性精神病），也见于化学制剂、重金

2、属中毒惹起的多发性神经炎4.神经肌肉接头&肌肉病变（1）周期性麻木:低钾性：近远，近远，腱反射减低，无感觉阻碍高钾性：远近，伴手、舌、睑肌僵直，腱反射减低，有感觉阻碍正钾性：发生性肌无力，可有轻度感觉阻碍2）重症肌无力MG：病态疲惫，晨轻暮重，上下，近远3）多发性肌炎PM：急性/亚急性起病，四肢对称无力，近远，伴有肌痛或压痛，无感觉阻碍，可有肌萎缩4）进行性肌营养不良：进展迟缓，有家族史。四肢近端为主的肌无力、肌萎缩（肩胛肌、骨盆带肌显然）周期性麻木：它以周期性发生的缓和性瘫痪为特色的肌肉疾病，每次发生快速且于短期内恢复。病因病理多半病人发生时有血清钾的降低，尿钾排泄也减少。常可因饱餐或静脉滴

3、注葡萄糖和胰岛素而引发，所以以为与糖代谢阻碍相关。一般以为瘫痪发生是因为机体内碳水化合物的代谢，惹起体液的钾离子转移到细胞内，使血钾降低，因此肌肉缩短无力。甲状腺机能亢进症、原发性醛增加症常可伴发本病。部分病人发生时伴血清钾的变化。家族发病的周期性麻木呈常染色体显性遗传。病理检查见肌纤维内空泡形成，后期患者可见肌纤维变性。临床表现据血清钾浓度的变化可分三型。1、低血钾性周期麻木2/4最常见。往常在青壮年起病，男性多发。发病以前可有饱餐、酗酒、强烈运动、外伤、感染等症状。常在睡眠中或清早醒来时发病。肢体酸痛常常自下肢开始，逐渐向上。并累及上肢；双侧对称：近端重于远端；在1-数小时内瘫痪达到顶峰。

4、很少量能够出现颈肌、膈神经和颅支配肌肉的受累。肌肉电刺激无喜悦反响。感觉正常。血清钾浓度降低。心电图可见T波降低，U波出现。发生连续数小时至数天。2、高钾性周期麻木甚少见。往常10岁前起病，男性许多。强烈运动后静卧歇息，湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可引发。临床表现与低钾性周期性麻袋相像，每次连续数分钟至数十分钟，很少超出1小时。常伴眼睑肌强直。发生时多有血清钾的增高，心电图示T波变高而尖。3、正常血钾性周期性麻木亦称钠反响性周期性麻木，稀有10岁前起病。嗜盐的病人常在减少食盐后引发。临床表现同低血钾性周期性麻木，连续时间偶可长达10天以上，增补钾盐使症状加重，大批氯化钠使之改良。甲状腺功能亢

5、进可致使低血钾周期性麻木甲状腺功能亢进所致周期性麻木，主要表现为上下肢及躯干软瘫发生陪伴电喜悦和反射的消逝，严重时全部的骨骼肌包含呼吸肌均堕入麻木。其男性比女性多，甲状腺机能亢进伴周期性麻木，日本统计占本病1.6%8.3%，而男性高达10%，国内报告占3%。甲状腺机能亢进惹起周期性麻木可造成低血钾，因甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平高升，激发胰岛素分泌，跟着糖氧化分解利用过程加速，促进细胞外k+快速移向细胞内，使血钾散布异样；又因为甲状腺机能亢进时常常腹泻，耗费增加，k+丢掉多，如较长时间得不到治疗，必定会致使低钾；此外甲状腺机能亢进病人TSH减少也能够致使低钾；甲状腺激素能加强组织na+-k+-ATP酶的活性，它将进一步增添细胞内k+，进而促成细胞外k+低下，这一作用进一步造成了低血钾。低钾对神经-肌肉系统的影响：3/4骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增添，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经肌肉的喜悦性和传导性降落，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；跟着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也简单