金可可《病理生理学》 hypoxia缺氧

1、缺 氧 Hypoxia温州医科大学病生教研室 血氧分压Partial pressure of oxygen, PO21血氧容量（Oxygen binding capacity, CO2max）2血氧含量（Oxygen content, CO2）3动-静脉血氧含量差（A-VdO2）5血红蛋白氧饱和度（Oxygen saturation of Hb, SO2）4Contents低张性缺氧1血液性缺氧2循环性缺氧3组织性缺氧4PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度A-V氧含量差 组织缺氧的机制乏氧性缺氧hypoxic hypoxia肠源性青紫(enterogenous cyanosis) 因进食引起

2、大量血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。组织缺氧A-V氧含量差Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度组织缺氧的机制血液性缺氧hemic hypoxia19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2组织缺氧机制:血液流经组织时间,单位容量摄氧 单位时间流经组织血量，氧供N:5ml/dl供氧量=单位容量摄氧血量(1) 组织中毒性缺氧: 毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧 原因1.呼吸链受抑制2.氧化磷酸化解偶联 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2C

3、O2(a-v)血液性循环性组织性请把缺氧的原因与皮肤、粘膜颜色的改变特点对应连起来。 乏氧性缺氧 咖啡色棕色 贫血 玫瑰红色 一氧化碳中毒 苍白 亚硝酸盐中毒 紫绀 淤血 樱桃红色 氰化物中毒exercise三.缺氧对机体的影响代偿损伤轻度重度急性慢性慢性以低张性缺氧为例呼吸循环血液中枢神经组织细胞代偿性反响损伤性变化程度时间60mmHg60-100mmHg呼吸系统呼吸深、快O2PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2胸廓运动 胸腔负压 心输出量 肺血流量PaCO2()PaCO2 长期呼吸运动增强特点：肺通气量增加最重要急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显(-)通气量【后期】 肾脏调节 呼

4、吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器+ 肺通气量57倍【长期居住】 外周化学感受器敏感性 肺通气量增加15%【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65%1.高原肺水肿 机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清以及肺部听诊有湿罗音的临床综合征。血管收缩，回心血量和肺血量增加肺毛细血管压力升高非炎性漏出炎性渗出2.中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，节律改变，通气量减少PaO2过低(30mmHg)1.心输出量(CO)缺氧交感神经兴奋心率心收缩力呼吸静脉回流循环系统代偿性反响：2. 肺血管收缩循环系统代偿性反响： 低氧肺泡的肺小动脉收缩，血流减少

5、，而使较多的血液转移到通气较好的肺泡，使通气和血流更好的匹配。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性 交感神经作用血管活性物质 缺氧直接作用活性氧增多 2. 肺血管收缩循环系统代偿性反响：-肾上腺素能受体 Ang、 ET、 TXA2 PGI2、NO 缺氧 Kv抑制 膜电位改变Ca2+内流 电压依赖性钙通道缺氧 3. 血液重分布早期： 缺氧交感兴奋代谢产物皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义循环系统代谢不同血管受体密度不同器官反响性不同代偿性反响：循环系统4. 组织毛细血管密度增加代偿性反响：弥散距离缩短以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.回心血量减少循环系统损

6、伤性反响： 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化1肺动脉高压2心肌收缩性降低 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍 RBC 血液粘滞 心肌射血阻力 3心律失常 PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N+心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 传导阻滞 心律失常4回心血量减少 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢- 呼吸运动 胸内负压1. RBC和血红蛋白增多 慢性缺氧 近球细胞分泌促EPO 单向干细胞分化为原RBC 血中RBC 血液携氧能力血液系统代偿性反响：RBC：610

7、6/3Hb：210g/LHIF-1利：增加氧的携带运输血液系统代偿性反响： 2. 2,3-DPG,红细胞释氧能力增强 氧离曲线右移机制 2,3-DPG与HHb结合稳定Hb构型Hb-O2RBC pH氧离曲线右移2040608010020406080100氧饱和度%氧分压 (mmHg)pH2,3DPGCO2T氧离曲线右移血液系统损伤性变化：1. RBC增加:血液粘度增加，增加心脏负担2. PaO260mmHg时,氧离曲线右移使氧和血红蛋白结合减少, 组织供氧缺乏急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，脑血管扩张，ATP生成缺乏，酸中毒，细胞损伤CNS代偿性反响 细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态组织细胞急性肺通气量增加心输出量增加慢性组织氧利用率增高红细胞增加代偿方式