诊断学腹泻黄疸精选PPT

1、关于诊断学腹泻黄疸1第一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月腹 泻(diarrhea) 快！ 快！ 快！第二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月正常排便次数：一般每日一次 个别每日2-3次或每2-3日一次性状：正常（成形、黏液等），黄色 含水分50-80%量：每日排出粪便的平均重量200克 第三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月腹 泻排便次数：增加 3次/日性状：稀薄(含水分 80%)或 带有黏液脓血或未消化食物量：总量增加 200克/日 第四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月腹泻产生的因素吸收分泌胃肠运动第五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月6发生机制分泌

2、性腹泻渗透性腹泻吸收不良性腹泻动力性腹泻 消化功能障碍性腹泻第六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月7分泌性腹泻特点：肠道分泌大量液体超过吸收能力 粪呈水样，量大，无脓血或脂肪过多禁食不减少或加重腹泻第七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月8渗透性腹泻肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收肠液渗透压高于血浆渗透压泻药：如硫酸镁、硫酸钠； 脱水剂如甘露醇；还有乳果糖等食物：碳水化合物先天性缺少水解酶 乳糖酶缺乏、葡萄糖酶缺乏等 第八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月9渗透性腹泻特点禁食或停药后腹泻停止粪中可含有未经消化或吸收的食物或药物第九张，PPT共五十二页，创作于

3、2022年6月10吸收不良性腹泻肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍引起小肠大部分切除、吸收不良综合征、小儿乳糜泻等吸收=两个月或间隙期在2-4周内的复发性腹泻第十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月临床表现起病及病程：起病急，病程短伴有发热、腹泻次数频繁者多为肠道感染或食物中毒；慢性腹泻起病缓慢，病程长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良或肠道肿瘤第十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月临床表现腹泻次数及粪便性质：急性感染性腹泻大便次数可达10次以上，粪便量多而稀；细菌感染，则初为水样后为黏液血便或脓血便；阿米巴痢疾的粪便呈果酱样。第十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6

4、月临床表现慢性腹泻：每天排便次数可多可少，可为稀薄便，亦可为黏液、脓液或血便，见于慢性细菌性或阿米巴痢疾，亦见于炎症性肠病及结、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分常为IBS。第十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月临床表现腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后常不缓解，结肠疾病的疼痛多在下腹，且便后疼痛可缓解或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。第十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月伴随症状发热 常见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、结核、结肠癌、小肠恶性淋巴瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象。第十九张，PPT共五十

5、二页，创作于2022年6月伴随症状里急后重 （tenesmus） 肛门重坠感，似为排便未尽，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。消瘦 胃肠道恶性肿瘤及吸收不良综合征第二十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月伴随症状皮疹或皮下出血 败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、变态反应性肠病、糙皮病。关节痛或关节肿痛 炎症性肠病、结缔组织病、肠结核、局限性肠炎、Whipple病。第二十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月伴随症状包块 胃肠恶性肿瘤、肠结核、克罗恩病、血吸虫性肉芽肿。重度失水 见于分泌性腹泻，如霍乱或副霍乱、细菌性食

6、物中毒、尿毒症。第二十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月问诊要点腹泻的起病 大便的形状及臭味腹泻伴随症状同食者群集发病的历史腹泻加重、缓解的因素病后一般情况变化第二十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月黄 疸jaundice第二十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月25第二十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月定义：黄疸(juandice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。第二十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月27正常范围正常胆红素最高为17.1mol/l(1.0mgd1)，其中结合胆红素3.42mol/l，非结合胆红素1

7、3.68mol/l。胆红素在171342mol/l，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过342mol/l (20mgd1)时出现黄疸。第二十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月肝白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）胆红素葡萄糖醛酸肾由尿排出由粪便排出尿胆原肠白蛋白胆红素胆绿素还原酶血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红素的蛋白质（旁路胆红素，占15%20%）胆红素 |白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占80%85%UDPUDPGA胆红素形成、代谢和排出途径第二十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月胆红素

8、正常代谢示意图第二十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 黄疸的分类 按病因发病学 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸第三十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 按胆红素性质 非结合胆红素升高为主 生成过多 摄取障碍 结合障碍 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸第三十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月尿胆红素（）尿胆原（+）粪（尿）胆原结合胆红素网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5% 血 液总胆红素其中非结合胆红素比值80%以上溶血性黄疸的发病机理第三十

9、二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月溶血性黄疸发生机制示意图第三十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月溶血性黄疸病因凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病等。 第三十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月溶血性黄疸 发病机制: 1、由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力 2、由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过

10、正常的水平而出现黄疸。第三十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 临床表现： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 急性溶血时可有发热、寒战、 头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 溶血性黄疸第三十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月溶血性黄疸实验室检查：血清TB增加，以非结合胆红素为主。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。第三十七张，PP

11、T共五十二页，创作于2022年6月38溶血性黄疸急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。第三十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月肝细胞性黄疸的发病机理尿胆红素(+)尿胆原(+)血 液结合胆红素 非结合胆红素网状内皮系统红细胞 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死) 坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍 粪（ 尿 胆 原第三十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月肝细胞性黄疸发生机制示意图第四十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月肝细胞性黄疸 病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾病

12、均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 第四十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月42肝细胞性黄疸由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。第四十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。 实验室检查： 血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。 尿中C

13、B定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液检查有不同程度的肝功能损害。第四十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 胆汁淤积性黄疸的发病机理 尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素第四十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸发生机制示意图第四十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸病因和发病机制 肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫) 肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪，甲

14、基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。 第四十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月47胆汁淤积性黄疸肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。第四十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少

15、或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。第四十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月常见的成人先天性非溶血性黄疸 非结合胆红素增高型 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。 这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。第四十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月50常见的成人先天性非溶血性黄疸结合胆红素增高型 Rotor综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸。 Dubin-Johnson 综合征:肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。第五十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的实验室检查区别 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性