酒精戒断综合征的诊治体会和思考

1、酒精中毒性脑病酒精中毒引起的脑功能障碍已经成为全球共同关注的社会问题和医学问题。尤其在欧美国家，能降低心血管事件及老年人认知障碍的发生率，期来自伦敦King大学的一项研究，医学问题。尤其在欧美国家，能降低心血管事件及老年人认知障碍的发生率，期来自伦敦King大学的一项研究，24%与酒精慢性中毒有关。从加60%，使用伤残调整生命年（酒精中毒导致的疾病占全球疾病负担的碍所占比例最高。在我国随着人们生活水平提高及人际交流范围扩大，经系统并发症日益引起神经病学者的关注。我国酒中毒问题在纪80年代以的研究一直处于低水平，病学资料。王乐辉等报道1991年区县进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查

2、。果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为率以蒙、朝、回为最高；小学及文盲教育程度患病率最高，分别为尽管近年来多项研究显示，轻中度饮酒尤其在女性。然而近在英国约70万的痴呆患者中10%口1970口2006年，英国人均酒精消费量增DALY）衡量与酒精有关的负担，发现4.4%而其中酒精性精神障酒精引起的神20世80年代以后有了大规模的流行8月1日至9月30日在北京市16调查结14.3口;不同的民族患病20.35口及15.43口，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。郝伟等（1998）在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒的半年患

3、病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力劳动、受教育年限少和吸烟者。苏中华等（2003）调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显示饮酒率随年龄增加而增加，至40口50岁达高峰，而后下降；89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1次或以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每天皆饮，每次饮酒量男性高于女性；样本人均年饮酒量4.5L纯酒精，男性是女性的13.4倍。从上述的研究发现我国饮酒是一普通的社会行为。与慢性酒精中毒有关的认知功能障碍的发病机制包括多个方面，主要有乙醇及代谢产物对神经元的直接毒性、乙醛的毒性、维生素缺乏、酒精引起的代

4、谢障碍、戒断综合症、脑血管疾病、肝性脑病、与酒精有关的其他身体疾病如头外伤等。酒精中毒性脑病(Alcoholicencephalopathy,AE)是长期过量饮酒引起脑部损伤，出现精神神经异常，主要包括Wemicke脑病口Wemicke-Korsakoffs综合征、酒精相关性痴呆口胼胝体变性(Marchiafava-Bignami病口等。Wemicke脑病已在第六章第八节进行详细描述，这里不再赘口，本节主要介绍Wemicke-Korsakoffs综合征、酒精相关性痴呆、胼胝体变性(Marchiafava-Bignami病)等。一、Korsakoffs综合征1887年，Korsakoff描述了一

5、组以记忆障碍为主要表现的病例，其中多数与酒精滥用有关，同时描述部分前驱症状为意识模糊、易激惹并常伴共济失调、眼球震颤及眼肌麻痹。但当时并没有将此症状归为Wermcke脑病。后发现伴虚构症的记忆障碍与Korsakoff精神病相似，治疗后这些精神症状可长期存在，故有人称为Wernicke-Korsakoff22发病前有Wernicke综合征表现。常在一次或多次精神障碍、共济综合征。【临床表现】Korsakoffs综合征多数发生在慢性酒精滥用患者，出现一次或多次精神障碍、共济失调或眼肌麻痹后发生，亦可慢性起病，持续进展。本病主要症状为记忆障碍及虚构。但并非所有患者发病前都出现Wernicke病综合征

6、。1口记忆障碍Korsakoffs的记忆障碍早期表现为近事遗忘，表现为重复询问同一问题，反复读一页书等，对近期接触的人名、地点、数字等，均不能回忆。但远事记忆保存。随病程进展，远事记忆亦受损。2虚构本病患者由于记忆力障碍，常无意地编造无事实根据的一些经历或情节填补记忆缺失，或体验，说成是确有其事。的情节也不能在记忆中保持，在回忆中将过去事实上从未发生的事严重者对生活中的经历片刻即忘，连虚构每次重述时都各有不同，且易受暗示的影响。3其他表现本病患者意识清楚，常伴欣快，思维活跃现为烦躁易怒、多疑或夸大妄想等。少数伴多发性神经炎、肌萎缩或无力。偶伴植物神经功能障碍。，亦可表【诊断】Korsakoff

7、s综合征主要诊断依据如下。1长期大量饮酒史。失调或眼肌麻痹后发生，病程缓慢。3典型的临床表现，近事记忆障碍及虚构为主要症状，伴欣快、多疑、夸大妄想等精神障碍4严重者认知功能全面减退。可伴周围神经、植物神经功能障碍。【鉴别诊断】Korsakoffs综合征需与其他器质性病变所致精神障碍Korsakoffs综合征需与其他器质性病变所致精神障碍、痴呆等疾病进行鉴别。【治疗】患者一旦怀疑酒精性Wernicke-Korsakoff进行鉴别。【治疗】患者一旦怀疑酒精性Wernicke-Korsakoff综合征，应尽早应用经肠外大剂量维生素B1尤其是早期出现Wernicke时，及时应用维生素外大剂量维生素B1

8、尤其是早期出现Wernicke时，及时应用维生素B1并补充营养，有益于预防产生慢性Korsakoffs综合征。【预防】酒精性Korsakoffs综合征患者若早期补充维生素B1约25%酒精性Korsakoffs综合征患者若早期补充维生素B1约25%能够完全恢复，50%症状有改善，但近事遗忘恢复比较困难。另有25%患者即使经过系统治疗，症状仍不会改善。二、酒精相关性痴呆近年欧美国家的多项研究显示，酒精摄入量与认知功能障碍之间呈近年欧美国家的多项研究显示，酒精摄入量与认知功能障碍之间呈J型关系，规律性轻、中度饮酒者，对老年期认知功能有保护作用，并减少心血管事件的发生率，其机制可能与增加血高密度脂蛋白

9、浓度，降低胆固醇、增强胰岛素敏感性及改善血小板功能有关。而长期大量饮酒则对认知功能有明确的损害作用。近年来，酒精相关性痴呆度，降低胆固醇、增强胰岛素敏感性及改善血小板功能有关。而长期大量饮酒则对认知功能有明确的损害作用。近年来，酒精相关性痴呆(Alcohol-relateddementia)这一名词已取代酒精性痴呆而被多数学者认可。它是指长期大量饮酒后，酒精对神经组织的慢性毒性作用引起的认知功能障碍。此种类型痴呆约占所有老年痴呆的10%。【病因及发病机理】酒精对认知功能的影响与多种因素有关，如遗传、饮酒模式及酒精类型、年龄、性别等。乙醇及其代谢产物对脑细胞的直接毒性作用是导致本病的主要原因，与

10、Wernicke-Korsakoff综合征常见病变部位不同，本病主要是额叶及下丘脑、小脑的神经细胞缺失，因此认为本病不是一种单纯的营养障碍性疾病，但硫胺素的缺乏会明显加重病情。乙醇使额叶皮层兴奋性氨基酸受体亚型NMDADN甲酰-D-天门口氨口）的表达上调，NMDA受体主要以门口的形式调节Na口和K口的流动，使神经细胞膜两侧Na口和K口通透性升高，膜两侧产生兴奋性突口后电位；同时也使Ca2口通透性增加，Ca2口大量进入细胞内，使细胞内Ca2口超负荷，引起Ca2口稳态失调，从而激活一系列依赖于钙的酶系统，引起一系列的细胞损伤，导致神经元的死亡。此外，细胞间隙兴奋性氨基酸浓度过高时可对神经元产生直接

11、毒害作用，导致神经元的退化、衰老及死亡短。慢性酒精中毒还通过以上机制使胆碱能受体功能受损，导致乙酰胆碱含量下降，影响学习和记忆过程，引起认知功能障碍。乙醇代谢产物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯等具有神经毒性作用，亦可能是导致神经细胞中毒、死亡的主要原因。此外，氧化应激、线粒体功能障碍等均在慢性酒精相关性痴呆中，发挥重要作用。【病理】脑重量减轻，脑回变本病主要病理改变为大脑皮层进行性脑萎缩。脑重量减轻，脑回变小，脑沟增宽，额叶最易受累，其次为小脑及下丘脑神经细胞变性、缺失，细胞数目减少，同时树突及轴突均减少，脑室扩大，脑白质水分增加。【临床表现】酒精相关性痴呆常发生在长期酗酒者，若按每单位，男性若每天

12、饮酒6口8单位，每周多数伴发本病。男女均可发病，在我国由于女性饮酒者较少，发病率较低，而在欧美国家女性发生的酒精相关性痴呆更常见，次急性酒精中毒患者。情感淡漠，工作责任心差，注意力减退，慢性起病，早期多表现为情感淡漠，工作责任心差，注意力减退，易疲劳，做事效率低，易激动，烦躁不安，倦怠感，对他人事情漠不关心，焦虑等，随病情发展，逐渐出现严重受损，对刚剐发生的事情转瞬即忘，东西，同时伴时间、地点定向力障碍，易冲动。酒精相关性痴呆持续一年以上者，150ml，8度为一个150ml，8度为一个6次以上，持续10年以上者尤其见于多全面认知功能障碍，记忆功能甚至记不起数分钟前吃过的有夸大、虚构行为，缺乏理

13、性，多伴有精神障碍，人格改变最明门、枪击声，患者情绪常受影响，表现出烦躁、恐惧、焦虑等情感反应，严重者诱发攻击行为。本病晚期患者智能及人格衰退全面严重减退，生活不能自理，语言表达能力丧失，大小便不能自理，多因严重肺部感染、心脑血管病、电解质紊乱、多脏器功能衰竭筹死亡。【辅助检查】1口脑电图EEG异常率为60%,为轻中度非特异性异常，主要表现为弥漫性、节律性慢活动，波幅降低，偶有e波或散在尖波。2颅脑CT脑回变小，脑沟增宽，脑室扩大等脑萎缩改变。额叶改变最明显。3颅脑MRI大脑皮层广泛萎缩，以额叶为主，脑沟增宽、脑室扩大。常伴双侧脑室周嗣及半卵圆中心白质内斑点状或弥漫性片状长T2信号、等长Tl信

14、号灶，边缘较模糊。功能磁共振显示额叶葡萄糖利用率减少、脑血流量降低。4SPECT和PET脑内各区域血流灌注下降，额叶血流量下降更明显。【诊断】本病诊断依据：长期酗酒史。临床表现为逐渐进展的情感淡漠、人格衰退、记忆障碍、幻觉偏执及精神障碍等。颅脑CT及MRI显示以额叶为主的脑沟增宽、脑室增大等脑萎缩改变。功能磁共振显示额叶葡萄糖利用率减少、脑血流量降低。【鉴别诊断】1匹克病痴呆老年前期起病，早期出现人格改变、语言障碍。影像学检查示额、颞叶的局限性萎缩。性痴呆相似。但该病以女性多见，像学检查示额、颞叶的局限性萎缩。性痴呆相似。但该病以女性多见，力相对较好，且无长期酗酒史，可与本病鉴别。2口Wern

15、icke-Korsakoff综合征病，且能使痴呆症状明显加重。该病多数有长期饮酒史，维生素部分症状及病变部位与酒精相关突出表现为人格及行为改变，记忆部分酒精相关性痴呆患者常合并本B1B1可导致以记忆障碍及虚构为主要表现的B1可导致以记忆障碍及虚构为主要表现的Korsakoff症候群；影像学示脑缺乏是广主要病因，临床表现为意识及精神障碍、共济失调、眼球震颤及眼肌麻痹四联征，多为急性起病，如不能及时补充维生素萎缩及双侧丘脑、导水管周围、第三脑室的周围、乳头体等部位对称性异常信号；外周口维生素B1含量减少。【治疗】治疗轻型或早期患者戒酒后，认知功能能发生改善，甚至逆转。补充维生素B1尤其是维生素B1

16、对降低酒精的毒性作用也有效。此外，高压氧、脑保护剂及改善循环药物等，可能对预后有益。三、Marchiafava-Bignami病胼胝体变性Marchiafava-Bignamidisease(MBD)是一种少见的胼胝体脱髓鞘及坏死变性病。1903年，意大利病理学家Marchiafava和Bignami首次报道3例酗酒者因抽搐和意识障碍而死亡，尸解发现胼胝体中2/3有严重的坏死性改变，命名为Marchiafava-Bignami病。此后陆续有学者对该病进行了描述。该病多发生于长期酗酒者，尤其此后陆续有学者对该病进行了描述。该病多发生于长期酗酒者，尤其见于饮用意大利红酒者，少数为非酒精所致慢性营养

17、不良患者。目莳认为复合维生素B的缺乏是本病的主要病因。本病临床表现无特异性，多伴精神智能障碍及多种神经系统功能障碍症状及体征。由于其症状及体征的非特异性，生前诊断较困难，近年来随着影像学的发展，尤其是颅脑MRI的应用，成为最有价值的早期诊断方法。【病因及发情机制】病因不明。有人认为主要与慢性酒精中毒有关，但该病也见于非酒精中毒所致营养不良患者。Celik等曾报道一例妇科恶性肿瘤的非饮酒患者，发生了急性胼胝体变性。但具体哪种物质缺乏引起本病尚不能确定，目前多数认为是复合维生素B的缺乏。此外，本病病理改变主要为脱髓鞘，酒精性营养不良导致的电解质紊乱、低血钠可能是引起发病的另一原因，故有人将之归为桥

18、脑外髓鞘溶解症。另本病的发病率与种族有关，意大利是高发人群，本病的发生可能存在遗传因素。【病理】其特征性病理改变是胼胝体脱髓鞘，伴坏死及软化灶形成。早期病灶为双侧对称性，有髓鞘神经纤维中间层最易受累，随病情发展病灶融合成片状。急性期胼胝体肿胀，其膝部及压部最明显，病灶区可见大量巨噬细胞浸润，在慢性期或晚期体部受累较重，出现胼胝体变薄、萎缩。部分累及双侧大脑半球白质，出现脱髓鞘、水肿、胶质细胞增生筹改变，前连合、后连合、半卵圆中心、大脑脚亦常受损，但放射冠区较少受累及。病灶呈双侧对称性为本病的病理特征之一。尸检发现额少数Marchiafava-Bignami病患者大脑皮层亦受累及，尸检发现额叶及

19、颞叶第三、四层神经元变性，胶质细胞增生等改变，部分伴有脑额叶皮质萎缩。【临床表现】多数为45岁以上起病，男性多于女性。发病前有长期饮酒或营养不良病史，起病及临床症状无特异性。主要有两种表现形式：急性型和慢性型。TOC o 1-5 h z急性型：突然起病，首发症状常为癫痫发作或突然出现的意识障碍，伴严重的神经功能缺损及精神症状，出现精神错乱、躁狂、妄想等，此型可迅速死亡。慢性型：隐袭起病，缓慢进展。主要是大脑半球间的联系功能障碍，失用症及进行性痴呆常为首发症状，表现为严重的记忆减退和智能障碍，出现性格改变、表情淡漠、情感反应迟钝或易激惹，伴失写、失语、失读及肢体失用等D亦可出现痉挛性异常步态、偏

20、瘫、口音障碍、共济失调等，严重者伴癫痫发作及大小便失禁。此外，随病程进展可口精神症状，出现幻觉、妄想、违拗行为等，通常在发病后4口6年内死亡。部分患者可伴Werncke-Korsakoff综合症，出现眼球运动障碍、共济失调等症状。此钋，本病可有其他酒精性神经功能损害的表现如感觉异常、腱反射低、震颤等。【辅助检查】本病最有价值的诊断方法为颅脑MRI本病最有价值的诊断方法为颅脑MRI和CT，尤其是MRI，它能显示与病理相符的特征性改变，有助于MBD的早期诊断。1颅脑CT胼胝体病灶部位呈低密度改变，双侧对称性，边缘模糊，早期可见病灶强化。部分患者伴双侧大脑半球白质对称性低密度影。2颅脑MRI是目前敏

21、感性最强的诊断手段。病程发展的不同阶段表现出不同的特征，并与病理变化相吻合。早期以胼胝体水肿、鞘损伤为主MRI主要表现为胼胝体膨胀，随病程进展逐渐变薄，显示中心夹层状T1W1低信号、T2W1高信号影，FLAIR相对诊断更加敏感，病灶周围呈高信号，而中心区呈低信号，病灶可强化。而肼胝体腹侧、背侧相对完好，境界清楚。此征象可作为诊断MBD的特点之一。慢性期胼胝体萎缩变薄，体部最显著，于膝部、体部中心夹层显带状分布，小囊样T1W1低信号，T2W1高信号影。上述MRI病灶均呈双侧对称性。颅脑MRI病灶严重程度可以提示预后口Heinrich与病理相符的特征性改变，有助于MBD的早期诊断。1颅脑CT胼胝体

22、病灶部位呈低密度改变，双侧对称性，边缘模糊，早期可见病灶强化。部分患者伴双侧大脑半球白质对称性低密度影。2颅脑MRI是目前敏感性最强的诊断手段。病程发展的不同阶段表现出不同的特征，并与病理变化相吻合。早期以胼胝体水肿、鞘损伤为主MRI主要表现为胼胝体膨胀，随病程进展逐渐变薄，显示中心夹层状T1W1低信号、T2W1高信号影，FLAIR相对诊断更加敏感，病灶周围呈高信号，而中心区呈低信号，病灶可强化。而肼胝体腹侧、背侧相对完好，境界清楚。此征象可作为诊断MBD的特点之一。慢性期胼胝体萎缩变薄，体部最显著，于膝部、体部中心夹层显带状分布，小囊样T1W1低信号，T2W1高信号影。上述MRI病灶均呈双侧

23、对称性。颅脑MRI病灶严重程度可以提示预后口Heinrich等分析两组MBD患者，A组为急性起病，严重的意识障碍为主要表现，MRI显示病灶几乎累及胼胝体病的全部，随病情发展，多个区域出现严重的坏死性囊腔，该组病人死亡率约21%，存活者多数遗留严重的神经功能障碍。B组患者无意识障碍，以认知功能障碍、步态异常、失用、失写等起病，MRI仅为局口性病灶，该组多数病例恢复较快，无一例死亡。颅脑MRI胼胝俸外的改变常显示双侧大脑半球白质、半卵圆中心、脑干等见多发对称性、点状或斑片状长Tl长T2异常信号。部分伴局限性脑萎缩，以额叶及颞叶为主。3口SPECT示双侧对称性脑血流量减少。4口EEG无特异性变化。但

24、有助于口癫痫发作者的诊断。【诊断】MBD的诊断依据。中老年起病。长期饮酒史或营养不良史。急性起病的意识障碍伴抽搐，或慢性起病的智能障碍、步态异常伴失语、失用、失读、共济失调等多发神经功能障碍。颅脑CT或MRI示胼胝体膝部、压口、及体部对称病灶。口或不伴双侧大脑半球白质、半卵圆中心等对称性长Tl长T2异常信号。【鉴别诊断】MBD需与其他累及胼胝体的疾病相鉴别。1多发性硬化女性多见；多有缓解、复发病史；具有2处以上神经功能受损的症状或体征。颅脑MRI病灶主要分布于脑室周边的白质、脑干、放射冠等区域，多为非对称性、边缘清晰的多发病灶，极少单独累及胼胝体，受累者多侵及胼胝体全层，表现为多发的硬化斑块。

25、此外，电生理及脑脊液检查也有助于本病的鉴别。2进行性多灶性白质脑病是一种罕见的进展性、致死性的脱髓鞘疾病，病因是乳多空病毒感染，主要见于自身免疫功能低T患者，如淋巴瘤、白血病、艾滋病及应用免疫抑制剂者，病灶呈多发、不对称性，最易累及的部位是大脑半球白质及胼胝体，随病情发展，病灶渐扩大并融合，但多数不强化。3脑梗死3脑梗死胼胝体部位的梗死较少见。患者多有高血压、糖尿病房颤等基础疾病，老年期多见，急性起病，多以认知功能障碍或精神症状为首发，病灶多为单侧非对称性，可呈腔隙状态，若较大病灶，累及部位应与血管供血分布相吻合。4中枢神经系统淋巴瘤4中枢神经系统淋巴瘤本病常累及的部位是胼胝体、脑深部灰质及脑

26、室周围区域。最常以亚急性脑病首发，临床表现为记忆力、定向力障碍，精神错乱等，伴其他神经功能受损的症状。病情进行性加重，但症状可有波动性。对激素治疗敏感，应用激素后明显缓解症状，重，但症状可有波动性。对激素治疗敏感，应用激素后明显缓解症状，可与MBD鉴别。【治疗】常用治疗方法为维生素B1及其他B族维生紊，尤其是维生素B12和叶酸，用法同Wernicke脑病。Staszewski等应用金刚烷胺，常用治疗方法为维生素B1及其他B族维生紊，尤其是维生素B12和叶酸，用法同Wernicke脑病。Staszewski等应用金刚烷胺，联合维生素B1、维生素B12等，治疗一例意识障碍的重症MBD患者，取得明显

27、疗效，其认知及运动功能均得到明显改善，颅脑MRI提示胼胝MBD,在临对MBD的预后还没有系统研究报告。影像学显示病灶较轻者，临床预后较好。重症病人致残率约86%，MBD,在临对MBD的预后还没有系统研究报告。影像学显示病灶较轻者，临床预后较好。重症病人致残率约86%，病死率约21%，轻型者长期致残率为19%死亡率为0%。Heleniusr曾报道250例MBD,200例死亡，体有髓鞘再生征象。另有学者应用大剂量类固醇激素治疗床症状及影像学方面都有明显改菩。对症处理，若合并抽搐，予以抗癫痫药物。同时应注意电解质平衡，纠正低钠血症。【预后】30例遗留严重痴呆或残疾，30例遗留严重痴呆或残疾，20例恢

28、复良好。参考文献】1王锐临床痴呆学北京：人民军医出版社，1王锐临床痴呆学北京：人民军医出版社，2006；502-5112王乐辉，朱振华，李振波北京市居民人口中酒依赖及相关因素的流行性研究中国药物依赖性杂志，1994；3（1）：24-313马永兴，俞卓伟现代痴呆学北京：科学技术文献出版社，的流行性研究中国药物依赖性杂志，1994；3（1）：24-313马永兴，俞卓伟现代痴呆学北京：科学技术文献出版社，2008；1239-12534苏中华中国五地区饮酒情况及相关问题调查：普通人群的饮酒情况中国心理卫生杂志，2003；17（8）：24-27情况中国心理卫生杂志，2003；17（8）：24-27国外医

29、学口精神病学分册，1998；22（1）：31-34国外医学口精神病学分册，1998；22（1）：31-345胡建酒中毒所致大脑损害的病因与神经生化研究6盛树立老年性痴呆及相关疾病北京：科学技术文献出版社，2006；514-5202005；7冯志颖，黄建军酒依赖的遗传学研究山东精神医学，2005；18（1）：61-658范建华汉族酒依赖高发家系单胺氧化酶A基因多态性的对照研究中华精神科杂志，8范建华汉族酒依赖高发家系单胺氧化酶A基因多态性的对照研究中华精神科杂志，1999；26（3）：31-349楼小琳，9楼小琳，杨兴东，张茁酒精中毒性脑病的临床及影像学特征京医学，2007；29（7）：395-

30、397京医学，2007；29（7）：395-397酒精戒断综合征的诊治体会和思考一、案例介绍男性患者、51岁，平素长期饮酒约30余年，在2001年前每天约斤50度以上高浓度白酒，2001年之后开始减量至每天半斤。减量后患者有明显的焦虑现象，并时有轻度肢体震颤出现，曾经因“酒精中毒性肝病并肝功能异常”、“消化道出血”等多次在消化内科住院治疗。因2011年3月份起尝试完全戒酒，但因全身不适及肢体震颤加重而无法完全戒断，且睡眠状况因戒酒恶化，有时甚至数日无法入睡，遂隔三差五地通过睡前饮酒（约二两白酒）以缓解睡眠症状。入院前10天患者再次出现胃纳差，全身乏力、肌肉和关节疼痛、不思饮食，头部及上身躯干震

31、颤加重，入院前半天出现流眼泪鼻水、心跳加快、大汗淋漓、反复呕吐等症状。我科门诊于2012年6月17日拟诊“1.酒精戒断综合征，酒精依赖；2.慢性酒精中毒性肝病；3.慢性酒精中毒性脑病”收住入院。入院后给予短效的苯二氮卓类药物以稳定心境，同时辅以赛乐特（五羟色胺再摄取抑制剂，SSRI类）联合奥氮平（一种非典型抗精神病药物）抗焦虑和控制精神症状；考虑到患者长期酗酒并有慢性酒精中毒性脑病和肝病给以大剂量维生素B族类药物和护肝药补液，由于患者入院前数日进食少且胃纳呆滞，静脉滴注氨基酸和葡萄糖等以补充能量、维生素等，经过上述处理后，患者的病情得到迅速地控制，目前仍在住院，拟近期出院。二、文献复习和讨论酒

32、精戒断综合征（alcoholicwithdrawalsyndromesAW）是由于长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后引起的一系列不良反应，一般发生在减少饮酒后6口24小时，可出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、大量出汗、恶心、呕吐、心动过速、血压升高等症状，严重者可出现谵口、幻觉、肢体口搐、癫痫发作等，甚至死亡。AWS的发病机制酒精为中枢神经系统抑制剂，长期酗酒者体内神经活动性增高以对抗酒精的抑制效应，表现为对酒精抑制作用的适应。酒精戒断症状的发生可能与酒精刺激的突然解除造成脑内Y-氨基丁酸（GABA）抑制效应的明显降低，同时去甲肾上腺素和促肾上腺皮质素释放素的分泌增加，导致交感神经系统被激活。

33、此外重复戒断将导致神经元兴奋阈值下降，使交感神经作用更加活化；大脑的Y-力下降，钠、钾离子对细胞膜的通透性增加都是造成酒精戒断症状的原因。AWS的诊断与鉴别诊断根据中国精神疾病分类与诊断标准第3根据中国精神疾病分类与诊断标准第3版（CCMD-3），AWS的诊断应至少符合：1、有酒依赖病史。的诊断应至少符合：1、有酒依赖病史。2、在停饮或减少饮酒后出现各种精神症状或躯体功能紊乱，如肢体震颤、静坐、恶心、呕吐、大汗或易激惹等戒断症状。3、再次饮酒后症状迅速缓解或消失。根据症状的轻重临床上可分为3级。1级：汗或易激惹等戒断症状。3、再次饮酒后症状迅速缓解或消失。根据症状的轻重临床上可分为3级。1级：

34、明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。2级：急性阶段有明显的震颤、大汗及幻觉，但幻觉可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行。3级：除包括2级各项外，还应有意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记力障碍。根据这一标准，本例患者完全符合其症状的严重程度应在CCMD-3有关根据这一标准，本例患者完全符合其症状的严重程度应在CCMD-3有关12级之间（缺乏明显的幻觉症状）。AWS的诊断标准。通过输入关键词“酒精戒断综合征”，在以下三个数据库：CHKD通过输入关键词“酒精戒断综合征”，在以下三个数据库：CHKD期刊全文数据库、中华医学会索引库和CHKD刊全文数据库、中华医学会索引库和CHKD博硕士学位

35、论文全文数据库中进行检索，共检出1994-2012年共库中进行检索，共检出1994-2012年共159篇文献，除外从护理、中.酒精中毒性精神障碍11例分析山东医学；1994；1：:3-31；刘启珍王慧.126例酒精中毒性精神障碍患者临床特征分析.中国行为医学科学,2006;15（9）：.酒精中毒性精神障碍11例分析山东医学；1994；1：:3-31；刘启珍王慧.126例酒精中毒性精神障碍患者临床特征分析.中国行为医学科学,2006;15（9）：床分析临床精神医学杂志847;口盛夏泳酒精中毒性精神障碍2003,（3）:160）。138例临医药、基础研究、单纯的合并症分析、综述以及个案报道文献等，从神经心理和精神病角度诊治的文献较少（刘华堂复习上述文献可以看出以下问题：随着饮酒人群的增多和生存压力的增大，这一疾病的发生率正在随着饮酒人群的增多和生存压力的增大，这一疾病的发生率正在快速上升，但误诊率仍较高，主要内误诊的疾病包括肝性脑病、低血糖症以及癫痫、卒中、胃肠炎、甚至歇斯底里发作；绝大多数文献仍主要采用精神心理疾病范畴的酒精中毒性精神障碍或者神经病学疾病范畴的酒精中毒性脑病这两类疾病名称，极少有文献按照CCMD-3的疾病名称仅采用。这一现象充分反映了目前国内的研究者仍然主要从生物医学角度诊治AWS,而极少从精神心