乔延恒肾脏的酸碱平衡课件

1、肾 脏 酸 碱 平 衡 调 节 天津中医药大学2011级硕士研究生 乔延恒人体排酸保碱 酸 碱 酸碱平衡酶反应激素的效应信息的传递细胞器的功能肾脏酸碱？调节机制1 NA+H+交换2 氢泵3 乳酸H+的同向转运4 H+K+的交换部位主要在近端小管及远端肾单位完成，但近来发现髓襻也起了相当大的作用近端小管在肾脏酸化中所起的作用近端小管上皮细胞在尿液酸化过程中的作用主要通过HCO3-的重吸收以及NH4-的生成和分泌。一 近端小管上皮细胞的泌氢机制NA+H+交换氢泵（ H+ATP酶）可能存在由还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）功能的泌氢机制大剂量速尿可以抑制该系统近端肾小管酸化功能的影响和调节

2、因素1 管腔HCO3-浓度和PH2 肾小球滤过率及小管流量3 管周HCO3-浓度、PCO2及PH4 细胞外液变化（ECF）5 激素及交感神经6 其他（代谢性酸中毒、低钾）激素及交感神经影响糖皮质激素、生长激素、血管紧张素能促进HCO3-在近端小管重吸收。甲状旁腺激素（PTH）则可抑制其重吸收。近端小管受到交感神经的支配，存在许多肾上腺能受体。当肾神经去除是，HCO3-、NA-、CL-及H2O的重吸收都下降。HCO3-的重吸收机制NA+H+交换（与近端小管相同）HCO3-在髓襻重吸收的影响和调节因素酸碱平衡变化钠摄入变化皮质激素抗利尿激素（ADH）血浆渗透压其他（胰高血糖素、肠促胰腺素及部分肠道

3、血管活性多肽）远端肾单位在肾脏酸化过程中的作用经过近端小管及髓襻的重吸收，流经远端的HCO3-含量已很少，远端肾小管主要通过泌H+使NH4+形成增多来排泄体内的酸性物质。远端肾小管组成及酸化功能的非均一性远端小管远曲小管连接小管集合管集合管起始集合管皮质集合管外髓集合管内髓集合管和近端小管不同的是：并非所有远端小管上皮细胞都参与酸化功能，只有富含线粒体的细胞，称之为间介细胞才具备该功能。皮质集合管除HCO3-重吸收外，还具有HCO3-的分泌功能。髓质集合管无HCO3-分泌作用，但相对其他部位该段对尿液的酸化起的作用也较大。远端小管HCO3-分泌机制b细胞在皮质集合管，海龟膀胱上皮等均存在胞内含

4、碳酸酐酶的分泌HCO3-细胞。主要机制：位于管腔侧的CL-HCO3-的交换机制起作用。远端小管酸化功能的影响和调节因素管腔PH管周PH管腔液中的NA+离子及伴随阴离子钾离子激素的作用甲状旁腺激素（PTH）与抗利尿激素（ADH）： 甲状旁腺激素可刺激泌氢，促进净排酸； 抗利尿激素泌氢，使酸化功能增强。NH4+在肾脏的代谢 和尿液中其它主要离子相比，NH4+从尿中的排泄具有非常特殊的地位。A NH4+主要从肾脏代谢产生，而不是通过肾小球滤过；B NH4+在肾脏的产生主要来自于谷氨酸，后者在产生NH4+（排出）时产生相同量的HCO3-（重吸收）；C 体质酸碱平衡紊乱时，肾脏净排酸的相应变化大部分是NH4+的排泌改变。在酸中毒时，肾脏约90%的代偿改变是NH4+排泌增加；在碱中毒时约40%是通过NH4+排泌的减少。小结肾脏在机体对酸碱平衡的调节对于维持内环境稳定具有重要意义。肾脏的酸化功能主要在肾小管完成，包括：近端小管泌H+及重吸收HCO3-,形成可滴定酸，以及上皮细胞生成和分泌NH4+； 髓襻继续重吸收HCO3-，以及重吸收NH4+形成逆流倍增效应； 远端小管重吸收或分泌HCO3-，分泌NH4+及可滴定酸形成等各个节段的细胞转运机制均不相同，近端小管主要以NA+H+交换为主，远端小管以H+ATP酶作用为主。肾脏的酸化功能受许多因素影响，如全身酸碱平衡改变、电解质的改变、管腔流量及