第 3 章 外科病人的体液失调课件

1、外科病人的体液失调 第一节 概述正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常的基本保证。创伤及许多外科疾病均可导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，处理这些问题是外科病人治疗中的一个重要内容。一、体液的基本情况体液男:60% * W女:50% * W新生儿:80细胞内液40% * W细胞外液20% * W组织间液15% * W血浆5% * W功能性细胞外液1、体液分布2、体液电解质主要阳离子主要阴离子细胞内液K+ Mg2+HPO24蛋白质细胞外液Na+CI HCO3-蛋白质K+位置：细胞内液，98%作用：参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性维持心

2、肌的正常功能正常浓度：3.5-5.5mmol/L生理需要量：3-4g正常食物摄入约：5-10g排泄规律：多进多排，少进少排，不进也排 Ca2+作用： 抑制神经肌肉的兴奋性 参与凝血正常浓度：2.25-2.75mmol/L3、体液的渗透压由半透膜分开的两种不同浓度的溶液，发现浓度低的溶剂（水）进入到浓度高的溶液中，这种现象称为渗透。渗透压是指溶液能阻止渗透现象继续发生而达到动态平衡时的压力。渗透压的大小是与溶液中溶质的颗粒的多少有关，而与颗粒的大小、电解质、非电解质的价数无关，只要溶质的颗粒数相等，则渗透压相等。 水电解质形成的渗透压称 晶体渗透压。 胶体渗透压 ：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为

3、胶体渗透压。 正常值290-310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。 二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的平衡依靠神经内分泌系统的调节、渗透压(浓度)的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素（ADH）渗透压感受器位于视上核、颈内动脉附近。血浆渗透压较正常增减不到2时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收及排泄，从而达到维持体液平衡。 但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。人体正常PH值： 7.35-7.45当 H+=40nmol

4、/L，PH值为7.41、体液中的缓冲系统HCO3-/H2CO3 NaHPO4-/NaH2PO4 Hb-/HHb三、酸碱平衡的维持3、 肾的调节肾是排出体内固定（非挥发性）酸碱的唯一器官，人体体内每日产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出。肾同时还能有保碱作用和排酸作用。酸碱调节： Na+-H+交换，排H+ ； HCO3-再吸收， NH3+H+-NH4+排出 尿液酸化排H+ 四、水电解质及酸碱平衡在外科中的重要性1、外科临床水电解质及酸碱平衡失调病人多，及时识别和积极纠正是治疗的首要任务。2、病人内环境的相对稳定是外科手术成功的基本保证。3、掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的

5、基本要求。第二节 体液代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现： 容量失调 浓度失调 成分失调 容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。 浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。 细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调。如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性脱水： 又称急性缺水或混合性缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。外科

6、病人最易生这种缺水。病理： 血容量下降肾入球小动脉壁上压力感受器受压肾素醛固酮系统兴奋水钠重吸收尿量。 临床表现： 轻度缺水：2-3% 口渴，脉细 中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降，烦燥。 重度缺水：6% 极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。治疗：（1）极积治疗原发疾病 （2）迅速扩容： （常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+ 生理需要量）。（3）预防低血钾 （尿量40ml/h才可补钾）目前常用平衡液：1、乳酸钠和复方氯化钠溶液。 1.85%乳酸钠溶液1/3复方氯化钠2/3。2、碳酸氢钠和盐水溶液。

7、1.25%碳酸氢钠1/3生理盐水2/3（尿量达40 ml/h时补钾）。（二）低渗性脱水： 缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135 mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。病因：（1）消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压（2）大面积慢性渗液（3）肾排钠过多， 如：应用排钠利尿剂。（4）等渗缺水补水过多。病理：细胞外液渗透压ADH肾重吸收尿量（早期） 血容量肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 （后期） 剌激垂体后叶ADH临床表现：（1）轻度缺钠: 135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木，尿钠,少尿。（2）中度缺钠: 130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,

8、恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。（3）重度缺钠: 40mlh补钾。（三）高渗性脱水： 缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于135 mmol/L，水向细胞外转移，引起细胞内、外都缺水。病因：1、摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人给水不足。2、水份丧失过多 如：高热出汗。细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。 病理：临床表现：根据缺水程度分为三度 ： 轻度缺水：2-3%。口渴 中度缺水：4-6% 。极度口渴、乏力、尿少、尿比重升高、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼

9、窝凹陷，常出现烦躁。 重度缺水：6% 。除上述外，出现燥狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的症状诊断：1、病史、临床表现2、实验室：尿比重升高血Na在150mmol/L以上 RBC、Hb、红细胞压积测定治疗：（1）积极治疗原发疾病 （2）纠正高渗缺水， 用5%葡萄糖液及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算： 水=（Na+测-Na+）* W * 4（3）测血气电解质，尿量40ml/h补钾。（4）补液后还存在酸中毒，用碱性药。二、体内钾的异常 体内钾总含量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，但它具

10、有重要性。正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L。（一）低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L病因：1.摄入不足：进食不足；补液时补钾不足。 2.排出过多： 肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压3.细胞内转移：使用胰岛素；碱中毒临床表现：1.神经肌肉系统：应激性减退、软瘫、腱反射迟钝或消失，呼吸困难。2.胃肠系统：口苦，恶心，呕吐，肠麻痹、腹胀。3.心血管系统：心肌张力减退，心脏扩 大，末梢血管扩张，血压下降，心悸，心率失常，心室纤颤等。治疗：1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察的方法；可分为口服和静脉补钾。静脉补钾的原则： 能口服者尽量口服。 静脉补

11、钾切忌推注。 静脉补钾注意： （1）量不宜过多，每日3-6g KCL； （2）浓度不宜过高，0.3； （3）速度不宜过快，80滴/分，每小时不超过20mmol； （4）补钾不宜过急，宜在3-5天内分次补足； （5）见尿加钾。尿量大于40ml /h。 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。2 Na+一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。3 K+1 H+Na+远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。 K+H+Na+（二）高钾血症血清钾浓度超过5.5mmol/L病因： 摄入过多 肾排钾功能减弱 细胞内钾的移出

12、应用保钾性利尿剂临床表现：无特异性，严重者有微循环障碍表现，常有心动过缓或心律不齐，可致心搏骤停（舒张期）。治疗：停用含钾的药物及溶液、降低血钾浓度、对抗心律失常。治疗： 1.尽快去除原发病因，以防心跳停止。 2.停用含钾药物及液体和食物 3.降低血钾: 给高渗糖及胰岛素，使K+向细胞内转移 给5%NaHCO3 60-100ml后继续静滴NaHCO3 100-200ml。 利尿 10%葡萄糖酸钙 100ml 11.2%乳酸钠 50ml i.v.gtt 6滴/分 25%G.S. 400ml 胰岛素 30u 阳离子交换树脂：15g q6h po4.透析。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99）以

13、磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨髂中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1。血清钙浓度为2.25-2.75mmol/L，相当恒定，其中约半数为蛋白质结合钙，5为与有机酸结合的钙。其余的45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。PH降低时离子钙增加，PH上升时离子钙减少。（一）低钙血症：低于2.25mmol/L临床表现：神经肌肉兴奋性增强治疗：纠正原发病，同时用10葡萄糖酸钙10-20ml或5氯化钙10ml静注，以缓解症状。（二）高钙血症：高于2.75mmol/L主要发生在甲状腺功能亢进症、骨转移性癌等。第三节 酸碱平衡失调 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢

14、过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。以PH表示，正常范围为7.35-7.45.但如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则平衡状态将破坏，形成不同形式的酸碱失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制减轻酸碱紊乱，尽量使体液的PH恢复至正常范围。如HCO3-减少，引起PH增高，机体会增加排出CO2，使PCO2下降。 H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血气分析可直接测出PCO2（二氧化碳分压），正常值为35-45mmHg，而CO2溶解系数为0.03。 PCO20.03= H2CO3 PH

15、=6.1+ logHCO3-/ PCO20.03 从公式上可见，PH、 HCO3- 和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素，而决定PH的只有HCO3-和PCO2的改变。 临床上将HCO3-增多或减少造成PH改变，称为代谢性酸碱平衡失调。将PCO2增多或减少造成PH改变，称为呼吸性酸碱平衡失调。 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 HCO3- - PCO20.03 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 以上4种基本酸碱平衡失调，称为原发性酸碱平衡失调。如果同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调。一、代谢性酸中毒病因：1、体内酸性物质形成过多：组织缺氧、碳水化合物氧化不全等。2、肾功能不全

16、。3、 HCO3 丧失过多：肠瘘、腹泻、胆瘘、胰瘘等。4、肾小管分泌氢离子功能失常。5、因某些治疗需要，液体中加HCL、 NH4CL等和精氨酸，使CL 进入体内 过多，致HCO3 减少病理：酸中毒平衡式（HHCO3- = H2CO3）向右 Pco2 （肺）排出CO2 呼吸深快 肾小管上皮细胞（H+NH3 NH4+）NH4+H排出（尿）临床表现 轻症被原发病掩盖。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁。最突出的表现是： 呼吸深而快，可达50次/分以上，呼吸肌有力的收缩。 呼出气体有烂苹果（酮）味，面部潮红。 心率加快，血压偏低。 可出现神志不清或昏迷。 肌张力减退，腱反射减弱或消失。 另外

17、可发生心律不齐、急性肾功能衰竭和休克等。诊断：1、病史2、临床表现3、血气分析确诊： PH，HCO-3，CO2CP治疗治疗原发病（首位）纠酸 原则：轻度（HCO-3 1618mmol/L)，消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。重度（HCO-310mmol/L），立即输液和给碱性药： 5%NaHCO3(ml)= Kg0.5 11.2%乳酸钠（ml)= Kg0.3 3.6%THAM(m kg/2)= Kg0.6 计算量均先给一半CO2 CP下降值2.24CO2 CP下降值CO2 CP下降值2.242.242-4小时复查血气、电解质 3.预防低钙：酸中毒时离子钙，酸中毒纠正后钙离子。低钙抽搐时静

18、脉注射10%葡萄糖酸钙4.注意低钾的预防 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。代谢性碱中毒病因： 胃酸丢失过多。 碱性物质摄入过多。 缺钾。 某些利尿剂的作用（速尿、利尿酸等）。临床表现及诊断一般无症状，可有呼吸浅、慢谵妄、神经错乱、嗜睡等严重时可昏迷。根据病史，体征及血气分析作出诊断。治疗1、积极治疗原发病。2、输NS，KCL。3、给HCL。 （1）HCL(mmol)=测得HCO3(mmol/L)希望达到的HCO3 (mmol/L)Kg0.4 （2）HCL(mmol)=C1正常值(mmol/L)测得 C1(mmol/L) 60%0.212mol盐酸加蒸馏水至1200ml即稀释成0.2 m

19、ol，滤过后再加等量10%GS则成0.1mol等渗溶液。第一个24h先给一半。 监测尿氯。呼吸性酸中毒病因：呼吸困难、换气不足、乏力、气促、紫绀、头痛、胸闷、重者可血压下降、谵妄、昏迷等。病史、血气分析、PH、PCO2、等做出诊断临床表现及诊断呼吸困难，换气不足，乏力，气促，头痛，胸闷，重者可血压下降，谵妄，昏迷等。病史，血气分析，PH .PCO2.等作出诊断。治疗 尽快治疗原发病，改善通气功能，必要时，气管插管，气管切开，使用呼吸机，呼吸机使用不当所致者，调整呼吸机频率、压力或容量。保持咳痰等，术中应注意呼吸管理。呼吸性碱中毒病因： 过度换气，使CO2排出多，引起低碳酸血症。临床表现及诊断 一般无症状，可有眩晕，手足和肌肉麻木，针