水电解质代谢障碍

1、下面我们简要介绍4个病理过程。即4类在多种疾病中都可 能出现的疾病成分。对于病理过程，我们只要求大家掌握它的概 念或特征、主要的原因或机制、对机体的主要影响即可。第二章水、电解质代谢紊乱人体浸浴在组织液中，而细胞本身也含有大量液体。故液体占人体很大 比重。具体来说：细胞内液（40%）： 180-200 mmol/L K+ , Mg+体液HPO42- , Pr -（60%体 重）I 细胞外液（20%）： 155 mmol/LNa+CL-， HCO-3两者在电解质成分上差异很大。细胞内液正离子以钾为主， 细胞外液正离子以钠为主。由于体液的渗透压与微粒数目有关， 故钠在维持细胞外液，钾在维持细胞内液

2、渗透压上起很重要作 用。因此重点介绍水，钠和钾代谢紊乱。由于水钠紊乱同时出现， 一起介绍，钾紊乱单独介绍。第一节水、钠代谢紊乱一、水钠代谢紊乱的分类水、钠代谢紊乱有多种分类方法，一般根据体液的容量和血 钠浓度分：（一）脱水：即低容量血症。根据血钠浓度又分为：1、低渗性脱水2、高渗性脱水3、等渗性脱水（二）高容量血症根据血钠浓度又分为：1、高容量性低钠血症（水中毒）2、高容量性高钠血症，即钠中毒3、血钠浓度正常高容量血症（水肿）我们仅将临床多见，危害较大的两种脱水和水中毒、水肿给 大家介绍。二、脱水细胞外液容量明显减少的状态称为脱水（dehydration）。根据 脱水时水钠丢失的比例不同分为高

3、渗性脱水（hypertonic dehydration）、低渗性脱水（hypotonic dehydration）和等渗性脱 水。（一）高渗性脱水特点：失水大于钠水，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于 150mmol/L的体液容量减少。1、原因：失水过多加上饮水不足。渴感正常者一般很少发生高渗性脱水。某些非常情况下的水 源断绝；某些病理情况患者不能、不会或不知饮水，才会发生高 渗性脱水。例如：沙漠迷路水源断绝，消化道疾病不能正常饮水 又未及时补水，精神病人拒绝进水。水丢失过多常见于（1）肾外原因：从皮肤、呼吸道黏膜和消 化道丢失例如：酸中毒引起过度通气，使呼吸道蒸发水过多；发 热，甲

4、亢，中暑都可使皮肤发汗过多。经皮肤和费丢失水渗透压 狠低。秋季腹泻排水样便（便中钠低于60mmol/L），也是失水为主。（2）肾性原因：药物的影响（使用甘露醇、高渗葡萄糖治疗水肿）: 反复给予这些高渗液，使肾小管渗透压增高引起利尿，排水多于 排钠。（3）疾病的影响（中枢性、肾性尿崩症）：尿崩症时ADH产生不 足或肾对它的反映缺乏，故肾脏不能有效的重吸收水，而排出大 量水分。2、对机体的影响：（1）体液的变化:细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。（2）体温升高（脱水热）：细胞内、外液都降低，皮肤蒸发水减 少，散热减少，发热称脱水热。（3）局部脑出血：引起中枢功能紊乱。脑细胞脱水，脑体积缩小

5、， 由于颅腔恒定，牵拉，可导致脑静脉扩张破裂，（4）尿量少，比重高：由于ADH分泌过多，肾脏保水所致；（5）渴感明显：细胞外液高渗所致。是高渗脱水主要特征。（二）低渗性脱水特点：失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小 于 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少。1、原因：各种原因引起体液丢失，只补水而未及时补钠。体液丢失途径很多，例如：长期使用强效利尿剂（例如速尿）、 肾脏疾病（肾实质性病变，肾上腺皮质功能不全，肾小管酸中毒） 等造成体液经肾丢失；消化液大量丢失；体腔大量液体潴留（例 如：大量胸水腹水形成，使有效循环血量减少）；大面积烧伤造成 皮肤丢失液体。若只补水则易形成低

6、渗性脱水。2、对机体的影响：（1）体液的变化：主要是细胞外液明显减少，易发生休克。这是 低渗性脱水的特点。（2）明显的失水体征（脱水征）：当组织间液减少，病人可表现 为皮肤弹性差，眼窝凹陷，小孩囟门凹陷，称为脱水征，此类脱 水明显。（三）等渗性脱水特点：水钠等比例丢失，血清钠浓度在130 一 150mmol / L的正 常范围内，血浆渗透压在280310mmol儿的的体液容量减少。1、原因：任何等渗体液的大量丢失所致的脱水，在短期内均属 等渗性脱水。2、对机体的影响：（1）体液的变化：细胞外液减少，细胞内液无明显变化。（2）有不同的发展方向三、水中毒特点：血钠下降，血浆渗透压V 280mmol

7、 / L，血清Na +浓度V130mmoI/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。1、原因：过多的低渗性体液在体内潴留。造成低渗液潴留的原因 包括：多过快静脉输入渗透压很低，或不含盐的液体引起的水摄 入过多；急性肾功能衰竭或各种原因造成ADH分泌过多造成的水排出减少。2、对机体的影响：（1）体液的变化：细胞内外液量均增加，血液稀释。（2）中枢神经系统症状：由于脑细胞水肿，脑细胞肿胀，引起颅 内压增高，轻者出现神经系统症状，重者形成脑疝，甚至形成枕 骨大孔疝使呼吸心跳停止。四、水肿（edema）水肿的概念：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。细胞内液（40%）

8、细胞内液（40%）/体液（60%）/细胞外液（20%）机制：细胞水化血浆（5%）稀血症/组织间隙组织间液（15%）水肿体腔积水1血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）主要由于毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压I、微血 管壁通透性f、淋巴回流受阻等原因造成。2.体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）主要由于肾脏调节钠和水平衡功能失调造成。第二节钾代谢紊乱钾在维持细胞静息电位，新陈代谢，调节渗透压和酸碱平衡等起到重要作用。正常成人体钾总量为120克，98%在细胞内液， 只有2%在细胞外液。临床是以血钾浓度为指标判断有否钾代谢紊 乱。具体来说钾代谢紊乱分为两类：低钾血症和高钾血症。、低钾血症51

9、!概念：血清钾浓度3. 5mmol/L，称为低钾血症。低钾血症 时，机体的含钾总量不一定减少，如细胞外钾向细胞内转移时， 就属于此种情况。但是，大多数情况下，低钾血症的患者也伴有 体内钾总量的减少。51!1、原因： (1)摄入不足：由于天然食物富含钾，由钾摄入不足引起缺钾的 病例较为罕见。只有在不能进食，如胃肠道梗阻或昏迷；禁食， 如胃肠手术后；胃肠外营养时没有同时给予钾或补钾不够，同时 肾脏每天仍有一定的排钾量，钾随尿液继续排出，持续一周以上， 可见缺钾。才会导致缺钾和低钾血症。排出过多：包括经胃肠道丢失、经肾丢失及钾向细胞内转 移增多。(3)钾分布异常(钾进入细胞内过多)：只出现血钾降低，

10、体钾 总量不减少。常见于2、对机体的影响：（1）对神经肌肉：骨骼肌和胃肠道平滑肌出现肌无力、肌麻痹;横纹肌溶解。（2）对心脏的影响:ft心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、（2）对心脏的影响:ft心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高（3）对肾脏的影响：肾脏损害。（4）对酸碱平衡的影响:碱中毒缺钾和低血钾血症本身可引起碱中毒。主要由于细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞：肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）。碱中毒时，尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中 毒，因缺钾肾小管上皮细胞K+ -Na+交换减少，促进H+-Na+交换增 强，导致肾泌H+增多，尿液成酸性。此种状况称为

11、“反常性酸性 尿”。、高钾血症概念:血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。1、原因:（1）:入过多：肾功能正常时，（1）:入过多：肾功能正常时，因口服导致的高钾血症是十分少见的。因少量的钾可被肾脏排除或进入细胞。但肾脏排除钾需要 一定时间，细胞摄取钾能力有限，所以静脉给钾量大或速度快， 才易引起高钾血症。（2）肾排钾减少:这是引起高钾的主要原因。（3）钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）2、对机体的影响:（1）对骨骼肌的影响ft（1）对骨骼肌的影响ft轻度高钾血症（血K+5.57mmol/L）f肌肉轻度震颤;严重高钾血症（血K+8mmol/L ）-肌无力、肌麻痹。（2）对心脏的影响心肌兴奋性降低、传导性下降、自律性降低、收缩性降低（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低一细胞外液H+升高，出现反常 碱性尿。本章要求：掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的特点； 水 肿、低钾血症和高钾血症的概念。掌握五种类型水钠代谢紊乱的原因，对机体的影响；掌握低钾 血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响。水、钠代谢障碍低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿原因机制体液丢失失水过多等渗液丢失过多低渗液血管或体内外只补水饮水不足潴留液体交换失衡体液量!tt血钠!