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文档简介

1、尿的生成和排泄生理学第1页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三第 1 节尿量与尿的理化性质第2页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三学习目标说出成人正常尿量,多尿、少尿、无尿的定义及临床意义。叙述尿的理化性质,简述尿常规检查的临床意义。 第3页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三一、尿 量正常尿量:1.02.0 L /日 ,平均约 1.5L/日 多尿 :2.5 L /日少尿:0.10.5 L /日无尿:0.1 L /日第4页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三二、尿的理化性质酸碱度: 在5.07.0之间,最大变动范围为 4

2、.58.0颜 色: 呈淡黄色,当被浓缩时颜色变深 比 重:在1.0151.025之间,最大变动范围为 1.0011.035 渗透压 :一般高于血浆,最大变动范围为30 1400mosmL。 第5页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三尿液水 9597% 固体物质 35% 尿的成分无机盐 有机物 第6页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三第 2 节尿的生成过程及 其影响因素第7页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三学习目标说出尿生成的过程及其影响因素。 解释肾小球滤过率、肾糖阈、渗透性 利尿、球-管平衡 第8页,共72页,2022年,5月20日

3、,2点55分,星期三尿生成的三个基本过程 肾小球的滤过 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌 第9页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三一、肾小球的滤过作用 及其影响因素(一)肾小球的滤过作用 肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时,血液中的水分和小分子溶质透过滤过膜而进入肾小囊腔形成超滤液的过程,也即形成原尿的过程。第10页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三1、滤过膜及其通透性 机械屏障 电学屏障 第11页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三2、有效滤过压有效滤过压是肾小球滤过作用的动力 。有效滤过压=肾小球毛细血管血压(血浆

4、 胶体渗透压肾小囊内压) 第12页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三肾小球滤过示意图第13页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(二)影响肾小球滤过的因素 1滤过膜的面积和通透性 滤过膜面积肾小球滤过率 滤过膜通透性少尿、蛋白尿、血尿 2有效滤过压(1)肾小球毛细血管血压(80mmHg)肾小球滤过率(2)血浆胶体渗透压肾小球滤过率(3)肾小囊内压肾小球滤过率3肾血浆流量 肾血浆流量肾小球滤过率第14页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三二、肾小管和集合管的重吸收作用及其影响因素 (一)肾小管和集合管的重吸收作用 小管液在流经肾小管和集合管

5、时,其内的物质穿过管壁上皮细胞重新进入血液的过程称为肾小管和集合管的重吸收。 第15页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三1.重吸收的部位 近球小管是各类物质重吸收的主要部位。 第16页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三2.重吸收的方式 2、被动重吸收 如:尿素、水、Cl-等 1、主动重吸收继发性主动重吸收原发性主动重吸收 如:Na+、K+ 如:葡萄糖和氨基酸 第17页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三3. 重吸收的特点 有限性重吸收:选择性重吸收:葡萄糖和Na+、HCO3-等,可将其全部或大部分重吸收,对尿素和磷酸根等为部分重吸收。肌

6、酐等代谢产物和进人体内的异物(如药物)。则不被重吸收 当血浆中某物质浓度过高,使小管中该物质含量过高而超过肾小管和集合管重吸收限度时,尿中便出现该物质。 第18页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三4、几种重要物质的重吸收 (1)Na+和Cl的重吸收 量:99%以上部位:除髓袢降支细段外,肾 小管各段和集合管,主要部位在近球小管(吸收67% ) 形式 第19页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三NaCl在近球小管的重吸收:第20页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三 NaCl在髓袢升支粗段的重吸收: 第21页,共72页,2022年,5月20

7、日,2点55分,星期三(2)水的重吸收 量:99%。部位:除髓袢升支外,肾小管各段和集合管,主要部位在近球小管(吸收65%70% )。 形式:被动转运 远曲小管和集合管 调节性重吸收 其他肾小管各段 必然性重吸收 第22页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(3)HCO3-的重吸收 量:99%以上 主要部位:近球小管 形式:CO2形式 第23页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三HCO3-的重吸收示意图第24页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(4) K+的重吸收 量:94%。主要部位:近球小管。 形式:主动转运。 第25页,共72页,2

8、022年,5月20日,2点55分,星期三(5)葡萄糖的重吸收 量 肾糖阈(160180mg/100ml)主要部位 近球小管 形式 继发性主动转运第26页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三葡萄糖、氨基酸的重吸收示意图第27页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(二)影响肾小管重吸收作用的因素 1、小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质,约需溶解于15ml水)。 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿量。 渗透性利尿: 第28页,共72页,

9、2022年,5月20日,2点55分,星期三静脉输入甘露醇肾小管内溶质、渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿 量渗透性利尿的机制第29页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三2、肾小球滤过率 球-管平衡:无论肾小球滤过率增多或减少,近球小管的重吸收量始终占滤过量的6570,这种关系称为球-管平衡 。 第30页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三三、肾小管和集合管的分泌作用 肾小管和集合管的分泌作用 肾小管、集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液 。肾小管和集合管的排泄作用 肾小管、集合管上皮细胞

10、将血液中的某些物质排入小管液 。第31页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(一)H+的分泌 1、分泌部位 近球小管、远曲小管、集合管2、分泌方式 Na+-H+交换3、作用 排酸保碱,调节体内酸碱平衡 第32页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三H+ NH3 K+的分泌关系示意图第33页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(二)NH3的分泌 分泌部位 远曲小管、集合管分泌方式 单纯扩散作用 协助排酸保碱 第34页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(三)K+的分泌 1、分泌部位 远曲小管、集合管2、分泌方式 Na+- K+

11、交换 3、分泌特点 多进多排、少进少排、不进也排 第35页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三 尿生成过程包括肾小球滤过,肾小管和集合管的重吸收和分泌。肾小球滤过的结构基础是滤过膜,滤过的动力是有效滤过压,凡是影响有效滤过压或滤过膜的面积与通透性的因素均可影响肾小球滤过,从而影响尿量。肾小管与集合管的重吸收具有选择性、有限性,影响肾小管和集合管重吸收的因素有小管液溶质的浓度和肾小球滤过率。肾小管和集合管分泌H+与分泌K+具有竞争性抑制作用,在酸碱代谢平衡失调方面具有重要的临床意义。 小 结第36页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三第 3 节尿的浓缩和稀释第

12、37页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三学习目标说出尿浓缩和稀释发生的部位、基本条件与关键因素。简述肾髓质高渗梯度的形成及其维持。解释高渗尿、低渗尿、等渗尿的定义。 第38页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三高渗尿(浓缩尿) 低渗尿(稀释尿) 等渗尿第39页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三一、尿的浓缩和稀释机制 肾髓质高渗梯度 血管升压素 尿液浓缩的基本条件 : 决定尿液浓缩程度的关键因素: 血管升压素第40页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三肾髓质渗透压梯度示意图第41页,共72页,2022年,5月20日,2点

13、55分,星期三二、肾髓质渗透压梯度的形成和 保持 1外髓部高渗梯度的形成 升支粗段NaCI的主动重吸收内髓部高渗梯度的形成 尿素再循环及 NaCl重吸收第42页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三尿的浓缩机制示意图第43页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三3肾髓质高渗梯度的保持第44页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三三、影响尿浓缩和稀释的因素2直小血管的血流 3尿素的含量 1髓袢的结构与机能 4集合管的功能 第45页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三小 结 尿量与尿的渗透压可因机体对水需求情况不同而改变。当机体缺水

14、时,尿量减少,尿的渗透压升高,尿被浓缩。当饮水过多时,尿量增多,尿的渗透压降低,尿被稀释。尿浓缩的前提是肾髓质的高渗梯度,外髓部的高渗环境由NaCl形成,内髓部的高渗环境由NaCl和尿素共同形成;而抗利尿激素的水平是决定尿浓缩或稀释的关键因素。第46页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三第 节尿生成的调节第47页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三学习目标简述肾交感神经兴奋时对尿生成的影响。阐明ADH和醛固酮对肾小管功能的调节作用。说明心房钠尿肽的来源和作用。第48页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三一、肾交感神经的作用 入球小动脉和出球

15、小动脉收缩,而前者收缩比后者更明显 。肾小球毛细血管血压下降,肾小球的有效滤过压下降,肾小球滤过率降低; 肾交感神经兴奋 :刺激球旁细胞释放肾素,导致循环血中的血管紧张素和醛固酮含量增加,增加肾小管对NaCl和水的重吸收; 增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。 第49页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三二、抗利尿激素 合成部位:下丘脑视上核和室旁核神经元。释放部位:神经垂体。生理作用: 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。第50页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三调节血管升压素释放的主要因素

16、 1血浆晶体渗透压 大量出汗 血浆晶体渗透压 血管升压素释放 远曲小管和集合管对水的通透性重吸收水 尿量 第51页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三 水 利 尿第52页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三2循环血量 循环血量 刺激容量感受器(左心房和胸腔大静脉壁上)冲动经迷走神经传入 抑制血管升压素的合成和释放尿量第53页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三三、醛固酮 合成部位:肾上腺皮质球状带细胞 。生理作用: 促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+,同时促进Cl-和水的重吸收,促进K+的排泄。即保Na+排K+,增加细胞外液量的作用。 第

17、54页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三调节醛固酮释放的主要因素 第55页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三四、心房钠尿肽 1.抑制集合管对NaCl的重吸收;2.使出球小动脉和入球小动脉(尤其是后者)舒张,增加肾血浆流量和肾小球滤过率;3.抑制肾素的分泌;4.抑制醛固酮的分泌;5.抑制抗利尿激素的分泌。作用 : 促进NaCl和水排出作用机制: 第56页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三小 结 尿的生成受神经调节和体液调节。各种调节方式均可影响尿的质和量。肾脏受交感神经支配,交感神经兴奋可使尿量减少;抗利尿激素对水的调节性重吸收,既可影

18、响尿量,又明显影响尿的渗透压,故对维持机体的水平衡起重要作用。抗利尿激素的合成与释放主要受血浆晶体渗透压和循环血量的影响;醛固酮的作用主要是促进远曲小管、集合管保Na、排K、保水的作用。肾素-血管紧张素、血Na+和血K+浓度均可影响醛固酮的分泌;心房钠尿肽有明显的促进NaCl和水排出的作用。 第57页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三第 节尿的排放第58页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(一)膀胱与尿道的神经支配 一、排尿反射 第59页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三(二)排尿反射的完成 排尿反射是一种正反馈过程。第60页,共72

19、页,2022年,5月20日,2点55分,星期三二、排尿异常 1、尿频:排尿次数过多者。由膀胱炎症或机械性刺激引起。2、尿潴留 :膀胱中尿液充盈过多而不能排出者。由于腰骶部脊髓损伤使排尿反射初级中枢活动发生障碍所致。3、尿失禁 :当脊髓受损,初级中枢与大脑皮层失去功能联系时,排尿则失去意识控制,可出现尿失禁。第61页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三小 结 尿液的排放是一种正反馈性反射活动,其初级中枢在脊髓骶段,大脑皮层控制初级中枢的活动。排尿反射的反射弧任一环节受损或初级中枢与高级中枢间联系中断等,将出现排尿异常。临床上常见的排尿异常有尿频、尿潴留和尿失禁。 第62页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三目标测试与肾小球滤过率无关的因素是: A、有效滤过压 B、肾小囊内压 C、滤过膜面积 D、肾血浆流量 E、肾髓质血流量 第63页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三重吸收Na能力最强的部位是: A、近球小管 B、髓袢降支 C、髓袢升支 D、远曲小管 E、集合管 第64页,共72页,2022年,5月20日,2点55分,星期三酸中毒时: A、Na- H交换与Na-K交换均增加 B、Na- H交换与Na-K交换均减少 C、Na- H交换增加,Na-K交换减少 D、Na- H交换减少,Na-K交换增加 E、N

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